三名受斑块状银屑病影响并出现多种感染性合并症和潜伏性结核感染 (LTBI) 的患者最初采用常规 DMARD 治疗。在显示不成功的结果后， 在没有预防性异烟肼的情况下开始使用苏金单抗治疗，并很快出现良好的皮肤病学结果，而没有重新激活结核感染。

简介

银屑病 (PsO) 是一种慢性、免疫介导的炎症性疾病，在美国和北欧人群中的患病率估计分别为 2.6% 和 3.6%。  病理生理机制由遗传、环境和免疫触发因素之间的复杂相互作用组成，最终导致免疫系统失调。通常，PsO 表现为位于最常暴露区域的斑块，例如肘部和膝盖，尽管它几乎可以影响身体的任何部位，包括手掌、脚底、头皮、指甲和生殖器。

使用甲氨蝶呤、环孢素和肿瘤坏死因子 (TNF) *制剂抑**治疗与潜伏性结核感染 (LTBI) 再激活的风险增加有关。 因此，已经制定了接受抗 TNF 治疗的患者的 LTBI 管理指南。尽管如此，使用靶向生物药物（例如抗白细胞介素 (IL)-17）进行治疗显示出再激活 LTBI 的风险较低。

IL-17A 是 PsO 发病机制中的关键细胞因子，通过引发和促进炎症和结构损伤。 它由 Th17 细胞、白细胞和肥大细胞产生，可激活代表高级药物抑制疗法特定靶点的关键信号通路。苏金单抗选择性抑制 IL-17A，是第一个也是唯一一个在美国和欧洲获批的全人源抗 IL-17A。随着正在进行的观察性研究提供了有关长期有效性和安全性的大量信息， 苏金单抗已被证明是治疗中度至重度 PsO 的有价值的辅助手段。

在本病例系列中，描述了 3 例使用苏金单抗治疗的中度至重度 PsO 病例。尽管由于各种合并症，LTBI 预防不可行，但靶向治疗并没有导致传染病的重新激活。

病例1

一名有吸烟习惯的 70 岁男性在本次检查前 30 年被诊断出患有斑块 PsO。他的既往病史对 2 型糖尿病 (DM)、非酒精性脂肪性肝炎 (NASH) 和以混合性血脂异常、与高心血管风险相关的高血压心脏病、高尿酸血症、病态肥胖、慢性肾脏疾病和多发性缺血性中风。体格检查发现 PsO 斑块主要位于指甲和头皮，PASI 16 和 DLQI 24 的基线 BMI。腹部超声检查显示严重高回声肝病的迹象。 使用甲氨蝶呤进行常规治疗 16 周，导致胃肠道紊乱和丙氨酸转氨酶 (ALT) 和天冬氨酸转氨酶 (AST) 的严重升高，达到比停药后持续 3 个月的正常值高出三倍的水平。

病例2

一名有吸烟习惯的 62 岁男性出现斑块 PsO，掌跖和关节受累。基线检查显示 PASI 18、DLQ 21 和 BSI 33.4 年。该患者之前曾因 HCV 相关的慢性肝炎接受 DAA 治疗，在最后一次筛查期间检测为 HCV RNA 阴性。他的既往病史与血脂异常、COPD 和 10 年周围神经病史有关。 用阿曲汀治疗 6 个月并没有导致临床改善，并导致肝酶升高 5 倍于正常值，因此被暂停。

病例3

一名有吸烟习惯的 74 岁男性，有肺结核病史，早年被诊断出有既往活动性感染的 CT 征象，接受了耐药性 PsO 检查。既往病史对肺气肿性 COPD、高血压性心脏病、血清抗 HBc IgG 阳性、肝脂肪变性和经药物治疗的前列腺肥大具有重要意义。基线检查显示 PASI 21 和 DLQI 27。用阿普斯特治疗 1 个月后，患者出现严重的湿疹性皮炎和 PsO 恶化。 当用异烟肼治疗可能的 LTBI 再激活时，严重肝毒性的发作导致 2 周的药物悬浮液。

结果

在 DMARD 治疗失败并经过广泛咨询后，所有患者都签署了知情的书面同意书，开始使用苏金单抗治疗。 第一名和第二名患者在治疗开始后 16 周分别达到绝对 PASI 0 和 PASI 1，并在 52 周和 96 周的随访中持续获得结果。第三名患者在 8 周的随访中达到 PASI 1，有证据表明在第 24 周后临床状况稳定。对前两名患者进行每年两次的临床随访和每年的 X 光检查。对于第三名患者，在 24 周时进行了临床检查。3 例患者均未出现 LTBI 再激活迹象，末次随访时临床和心理状况均有明显改善。