引子1
“凌晨两点，病人突然被剧痛惊醒。脱臼一般的疼痛先是从大脚趾袭来，然后在脚踝、小腿、关节之间游移不定。病人颤抖着，身体轻微发热。疼痛随着时间愈演愈烈，直到最后他连衣服的重量都难以承受，更别说一个人在房间里走动时产生的震动了”
————————托马斯 · 西登汉姆
引子2
已经一个多月处在加班状态，下了班就躺着休息，很少运动，想着约着几个朋友出去嗨一顿。这不，好哥们来电话了。
兄弟，晚上有空吗？我们去吃烧烤喝啤酒，怎么样？
好啊，没问题，晚上我们一定让你吃肉吃的淋漓尽致，喝酒喝的酣畅淋漓。
一顿胡吃海喝，晚上，一阵剧痛从大脚趾传来，大脚趾那块红红的，肿得像发泡的馒头，一种钻心的疼阵阵袭来，轻轻碰一下大脚趾，就疼的瑟瑟发抖，盖不了被子，一晚上翻来覆去，彻夜未眠，想死的心情都有了。
大快朵颐的快感，推杯换盏的豪爽，葛优躺的舒适，不醉不归的兄弟情，生活中的各种酒肉安逸时刻诱惑着我们，但当听到或者看到别人描述的疼痛时，我们又望而却步。这一切的祸首，就来自痛风。
一、本是王侯堂前燕，而今飞入寻常百姓家
·七律·痛风偶得（新韵）
方才漫步自由行，转瞬休言腿脚灵。
筋骨能听刀搅动，肌肤忍看火燎腾。
传颜世祖攻无克，圣手虞抟辨始明。
我辈而今何富贵，偏遭虎咬莫出声！
引自"中华诗词论坛"，作者：犬尔
“痛风是富人的关节炎，风湿是穷人的关节炎。”以前人们往往认为，痛风和上流阶级奢靡生活方式有关，喜食大鱼大肉，日日觥筹交错，高嘌呤食物和酒精最容易导致高尿酸，继而引发痛风。正因如此，痛风成为富人们炫耀攀比的资本。1900 年《伦敦时报》的一篇评论中说：“感冒这名字听起来不错，但痛风似乎更能瞬间提高病人的社会地位。”
痛风简史
- 公元前
公元前2640年，埃及人的身上已经发现疑似痛风引至大拇趾关节病变。痛风在古希腊和罗马文明时期虽然可能存在与其他形式的关节炎的混淆，但古希腊和罗马作家以及医生似乎也很好地了解到了痛风。痛风这一术语来自拉丁语gutta。痛风的第一个临床描述要归因于西医始祖--希波克拉底（460-377B.C），他记录：“太监不会得到痛风，女人在更年期以后才会得到痛风，男性在有*生活性**后才会得到痛风，痛风的发炎在发生后40天内就会消退，痛风在春秋两季较会发生。”；他称痛风为“不能步行的病”，并指出痛风是富者的关节炎，而风湿则是贫者的关节炎。
他根据患者身体部位进行诊断，将大脚趾的痛苦称为足痛风。而Chiagra和Gonagra是用于那些手腕或膝盖遭受痛风的术语，希波克拉底还记录了痛风发作的周期（易在春秋季复发）。Garrod老人总结了希腊医师在描述痛风诊断和治疗管理方面的作用。奥古斯丁诗人，Publius Ovid（43B.C）在写给庞蒂亚克书信中提到：“Tollere nodosum nescit 药物大学”。用拉丁语翻译，这意味着痛风肿胀违背了医学的原理，打破了医学的艺术。
Aulus Cornelius Celsus（25 B.C.-50 A.D）首先提出了痛风一旦发作，立即放血治疗并用作预防措施。另一个是公元三世纪的罗马医生盖伦，是第一个提出血液中的一种特殊有毒物质是引起痛风的原因。同时精确描述痛风临床表现：“关节开始依次遭殃：疼痛“咬住”大脚趾，然后是后脚跟的前部，接下来它进入足弓，最后脚踝关节才发生肿胀。所有的患者们首先都想将疼痛归于一些错误的原因——新鞋的一些功能，有些人长途跋涉，而有些人发生事故，或被踩踏——但是当病人从医生那里听到引起疼痛的真正原因时，却很少有人相信。”盖伦（130-200A.D.）为疾病提供了更为激进的方法：使用局部应用的出血和净化作为治疗。他是第一个描述痛风石这个术语的人，这个词起源于希腊语，意思是粗糙的破碎的岩石。盖伦也被誉为痛风石描述的第一人。
2.埃及考古学
考古学研究的两个发现是对痛风的历史分析感兴趣。史密斯和琼斯在上埃及公墓埋葬的一位老年男子的大脚趾发现了大量的尿酸。该物质的化学成分通过化学分析显示为尿酸盐，在埃及木乃伊分析中发现的肾结石显示含有尿酸核。这个木乃伊的年龄估计大约有7000岁。因此，这些研究记录了慢性皮炎痛风和尿酸结石是上古的障碍。
3.拜占庭帝国
亚历山大·特拉斯（525-605 A.D.），拜占庭医师和当代的埃提乌斯，是第一个指出秋水仙对治疗痛风是有用的人。“Heemodactylon （爱马仕的手指）confestim minuit dolores，”亚历山大指出。有人猜测，这些早期的拜占庭式医师是指秋水仙叶，而不是秋水仙，即现代秋水仙碱的来源。事实上，这种药物的使用可追溯到公元前1500年的埃伯纸莎草纸。但历史记录文件表示，其更加详细的使用情况记录在拉丁文出版作品中。
4.痛风在古代中国
我国古代历史记载上，“痛风”一词最早出现在南北朝时期的医学典籍里，因其疼痛来得快如一阵风，故由此命名。古代有时也会将其称为“痛痹”。
5.十七世纪
英文“痛风”一词的实际用法归功于德文·维勒哈杜因（Geoffroi de Villehardouin）在1200年代撰写的“修斯·圣保罗”（Paul Hugues de Saint Paul）遭受的“不幸的悲剧”。到目前为止，大多数语言（法语 - 古特，西班牙语-gota，意大利语-gotta和德语 - gicht ）都使用痛风来描述这种疾病。痛风的现代史可能从患有这种疾病的托马斯·西登汉Thomas Sydenham爵士（1624-1689）开始，他为医生提供了该疾病的最佳临床描述之一。
6.十八世纪
荷兰生物学家显微镜之父Anton van leeuwenhoek（1632-1723）发现苦瓜是由由晶体组成，但晶体的实际性质依然未知。William Heberden的侄子，英国医生转化学家威廉·沃拉斯顿（William Wollaston），发现尿酸作为托吡芬的一个组成部分，在现代人们把他的名字与远端指间关节的骨关节炎联系在一起。van Leeuwenhoek在发表的文章中，对于从痛风石中得到的晶体有着标志性的描述。
随后，瑞典化学家和药剂师Carl Scheele（1742-1786）的尿酸化学表征。1797年，W.H.Wollaston报道了痛风石提取物尿酸的表征，标志着痛风的体液理论的结束以及引入化学假说作为痛风病因的解释。
7.十九世纪
19世纪中期，阿尔弗雷德·加罗德爵士发表了他使用氟化物试验和随后的“螺纹”试验在痛风患者血液中增加尿酸水平的鉴定。他总结了痛风的十大临床特点。Garrod的建议为科学研究打下了基础，他临床痛风许多方面的特点，这些特点也为现代临床医生所熟知。
1898年，诺贝尔奖获得者埃米尔·费舍尔（Emil Fischer，1852-1919）首先建立了尿酸是一种嘌呤化合物，与核酸成分，腺嘌呤和尿嘌呤有关。Folin和Denis在1913年描述了一种用于测量血液尿酸水平的比色法，这有助于对痛风患者的临床和代谢研究。秋水仙碱在早期发现可以作为一种治疗方式后，在十八世纪中期，被奥地利女皇玛丽亚·特蕾莎的的医生安东•斯托克重新发现，他用秋水仙碱来治疗水肿而不是痛风。本杰明·富兰克林（1706–1790）从法国带来了一个名为“”的混合物用来治疗他的痛风，1814年，杰姆斯·旺特博士确定了尼古拉斯·休森药剂的活性成分为秋水仙碱。因此，富兰克林被归功于引进秋水仙碱到美国。
8.二十世纪
一个多世纪以来，在痛风的药物治疗方面几乎没有进展，直到丙磺舒出现，丙磺舒由Beyer和他的同事合成并作为卡拉酰胺类似物和假定的青霉素分泌*制剂抑**。该调查计划的目的是找到一种有效的抑制青霉素肾小管分泌的有机酸*制剂抑**，以增加这种抗生素的血液水平并延缓其排泄。随后，确定丙磺舒是许多有机酸的竞争性*制剂抑**，其尿酸的主要作用是抑制过滤的尿酸盐的肾小管再吸收。亚历山大·古特曼及其同事蔡玉玉，以及约翰·塔尔博特（John Talbott）的小组对这种药物治疗慢性皮肤痛风病的临床应用的现代了解作出了贡献。
痛风治疗的下一个重大突破得益于诺贝尔奖得主George Hitchings和Gertrude Elion，他们在20世纪60年代初研究了别嘌呤醇对嘌呤代谢、高尿酸血症和痛风的作用。
1963年，杜克大学（James Wyngaarden，Wayne Rundles及其同事）和Burroughs Wellcome集团（George Hitchings，Gertrude Elion及其同事）进行了别嘌呤醇治疗痛风的实验，观察到的血清和尿酸水平显着降低。该药物现在常规使用，作为治疗某些形式的痛风和尿酸结石的有效药物可能会被过度使用。
随着生物化学遗传学的出现和1931年由牛津大学的尊贵的雷吉斯医学教授和阿尔弗雷德·加罗德的儿子阿奇博尔德·加罗德爵士提出的这一假设，痛风代表了遗传性疾病和先天的新陈代谢问题，在分子医学的现代时代，它应用于嘌呤代谢。
二十年后，DeWitt Stetten和他在国立卫生研究院的同事发起了使用嘌呤同位素研究人类合成和处理或尿酸的研究。同时，约翰·布坎南（John Buchanan）及其在马萨诸塞理工学院的学生以及其他人对从头嘌呤生物合成的酶进行了纯化和表征。最近，扎尔金和史密斯及其在普渡大学的同事已经扩展了嘌呤酶的生物化学成分。许多杰出的医生科学家，包括亚历山大·古特曼，杰伊·Seegmiller和詹姆斯·温加登，通过比较痛风患者与非传染性疾病患者的不同来寻求机制。这些研究集中在嘌呤途径来研究尿酸盐合成的调节和尿酸的肾脏处理以评估嘌呤排泄。
1965年，当时医学学生迈克尔·莱什（William Lesch）和儿科医生威廉·尼汉（William Nyhan）首先描述了嘌呤代谢的代谢异常，现在以他们的名字命名。Lesch-Nyhan综合征的特征是在分子水平上完全不存在嘌呤补救酶，次黄嘌呤 - 鸟嘌呤磷酸核糖转移酶，而且有趣的是，通常呈现出嘌呤产生显著增加、自残、排尿反应的证据，但没有痛风性关节炎的特征，随后确定，这种疾病作为X连锁隐性特征被遗传。在这本出版物不久之后，威廉·凯利和杰伊·塞格米勒及其同事在国立卫生研究院描述了成年人患有痛风性关节炎，肾结石和嘌呤过量生产，发现其部分缺乏相同的嘌呤补救酶。然后，在1972年，Oded Sperling和他的同事们描述了嘌呤过量产生，痛风和尿酸结石患者的另一个X连锁隐性病症，磷酸核糖焦磷酸合成酶过度活动。虽然有一些其他遗传形式的痛风的报道，这些报告比这里讨论的更罕见，而从机械学的观点来看，它们并没有很好的特点。现代对于嘌呤代谢的研究仍然专注于嘌呤代谢遗传性疾病的早期发现和治疗，以及人类嘌呤突变体的分子基础的表征。
痛风发展简表
曾经的“王侯将相”
著名痛风人物1-元朝皇帝忽必烈
孛儿只斤·忽必烈（1215年—1294年），即元世祖，成吉思汗的孙子，元朝的首位皇帝，蒙古民族光辉历史的缔造者。
忽必烈
著名痛风人物2-“太阳王”法王路易十四
路易十四（法语：Louis XIV；1638.9.5―1715.9.1），是与康熙皇帝同时代的法国君王，自号太阳王，在位长达72年3月18日（康熙帝是61年），是在位时间最长的君主之一，也是有确切记录在欧洲历史中在位最久的独立主权君主。他在位时，法国是当时欧洲的霸主。
路易十四
著名痛风人物3-“英国最伟大的首相”老威廉·皮特
老威廉·皮特（William Pitt, 1708.11.15日—1778.5.11）英国第九任首相。他在“七年战争”中逆转局势最终赢下战争，使英国成为了海外殖民地霸主，迈向了日不落帝国的传奇。但他同样也没能躲开痛风这种富贵病，早在34岁时就不得不拄起了拐杖。
其他著名痛风人物
John Hunter（实验和外科病理学创始人），William Harvey（血液循环的发现者），Charles Darwin（现代生物学的父亲），Carl Linnaeus（瑞典自然学家和医师），Isaac Newton（数学家和望远镜的发明者），萨克斯元帅（波兰和奥地利继承战争的指挥官），阿尔布雷希特·沃伦斯坦（波希米亚指挥官），查理曼（神圣罗马帝国的皇帝），亚历山大大帝（亚历山大小兵的征服者和马其顿*队军**的司令），安妮女王（英格兰，苏格兰和爱尔兰王后），乔治·梅森（美国政治家和宪法起草人）
二、卿本佳人，奈何做贼
尿酸具有强大的抗氧化活性，进化的益处可能使人类寿命的延长。其次，它是低盐摄入时维持血压的一种机制。最后，尿酸对神经退行性疾病（如帕金森氏病、阿尔茨海默病或肌萎缩）有保护作用，提示它可能对神经元的发育和功能发挥作用。它可能还有人类未探明的其他重要生理效应。
人体不能没有氧，也不能没有尿酸。尿酸多了会生病，低了也不行。尿酸，本是佳人，一旦过多，就成了贼。
嘌呤代谢及尿酸排泄
（1）嘌呤核苷酸合成
1.嘌呤核苷酸从头合成
从头合成是指利用磷酸核糖，氨基酸，一碳单位，co2等简单物质，经过一系列酶促反应，合成核苷酸的途径。肝是体内从头合成嘌呤核苷酸的主要器官，其次是小肠粘膜和胸腺。可分为两个阶段：首先合成次黄嘌呤核苷酸(inosine monophosphate IMP)；然后通过不同途径分别生成AMP和GMP。
IMP合成
IMP合成
IMP转变为GMP和AMP
2.补救合成
补救合成
（2）嘌呤核苷酸分解
核苷酸分解代谢反应基本过程是核苷酸在核苷酸酶的作用下水解成核苷，进而在酶作用下成自由的碱基及1-磷酸核糖。 嘌呤碱最终分解成尿酸，随尿排出体外。黄嘌呤氧化酶是分解代谢中重要的酶。嘌呤核苷酸分解代谢主要在肝、小肠及肾中进行。
核苷酸分解
（3）尿酸的代谢
通过外源和内源形成的嘌呤，经过加工厂（肝脏的酶）加工，形成尿酸。供给全身任何有需要的组织来使用。尿酸可以通过血液渗透到皮下任何的组织和脏器。正常使用后，三分之二通过肾脏和小管排出，小部分从肠道的大便排出。这是尿酸形成及排泄的一个主要机制。
尿酸代谢
（4）高尿酸血症
高尿酸血症（HUA）是指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420μmol/L，女性高于360μmol/L，即称为高尿酸血症。
尿酸过多的原因
三、众里寻他千百度。蓦然回首，那人却在，灯火阑珊处
痛风的诊断比较困难，我们要结合症状，一些主观感受，有时还需要结合医学检查和化验才能诊断出来。
痛风简介
痛风是一种单钠尿酸盐（MSU）沉积在关节所致的晶体相关性关节病，其与嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，属代谢性风湿病的范畴。除关节损害，痛风患者还可伴发肾脏病变及其他代谢综合征的表现，如高脂血症、高血压、糖尿病、冠心病等。
痛风形成机制
痛风属于全球性疾病，不同国家、地区的患病率有所差异。欧洲的患病率为0.9%~2.5%，美国的患病率也逐年增长，从1988—1994年的2.64%升至2007—2010年的3.76%。我国尚缺乏全国范围的流行病学调查资料，根据不同时期、不同地区报告，目前我国痛风的患病率为1%~3%，并呈逐年上升趋势。男性多见，女性大多出现在绝经期后，国家风湿病数据中心（CRDC）网络注册及随访研究的阶段数据显示，男∶女为15∶1，平均年龄48.28岁，近年来逐步趋于年轻化。50%以上的痛风患者伴有超重或肥胖。
痛风的表现
痛风的常见症状
1．急性发作期：
典型痛风发作常于夜间发作，起病急骤，疼痛进行性加剧，12 h左右达高峰。疼痛呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍受。受累关节及周围软组织红肿，皮温升高，触痛明显。症状多于数天或2周内自行缓解。多数患者发病前无先驱症状，部分患者发病前有疲乏、周身不适及关节局部刺痛等先兆。首次发作多为单关节受累，50%以上发生于第一跖趾关节（脚大拇指）。痛风好发于下肢，如足背、足跟、踝、膝关节，指、肘、腕关节也可受累。随着病程进展，反复发作的患者受累关节逐渐增多，少数可影响到骶髂关节、肩关节或脊柱关节，也可累及关节周围滑囊、肌腱、腱鞘等部位，且发作的症状和体征渐趋不典型。部分严重的患者发作时可伴有全身症状，如发热、寒战、乏力、心悸等。发作前多有诱发因素，多为饮酒、高嘌呤饮食、受冷和剧烈运动。
2．发作间歇期：
急性关节炎发作缓解后一般无明显后遗症状，偶有炎症区皮肤色素沉着。二次发作的间隔时间无定论，多数患者在初次发作后1~2年内复发，随着病情的进展，发作频率逐渐增加，发作持续时间延长，无症状的间隙期缩短，甚至部分患者发作后症状不能完全缓解，关节肿痛持续存在。
3．慢性痛风石病变期：
皮下痛风石和慢性痛风石关节炎是长期血尿酸显著升高未受控制的结果，两者经常同时存在。皮下痛风石常见的发生部位为耳廓、反复发作关节的周围以及鹰嘴、跟腱、髌骨滑囊等处，外观为皮下隆起的大小不一的黄白色赘生物，破溃后排出白色粉状或糊状物，不易愈合。慢性痛风石关节炎为关节内沉积大量MSU晶体导致痛风石形成，表现为持续关节肿痛、压痛、畸形和功能障碍，其可造成关节骨质的破坏、关节周围组织纤维化、继发退行性变等。
显微镜下尿酸盐结晶
痛风并发症和伴发疾病
痛风，不仅仅是痛
1.肾脏病变：
痛风的发病过程中，尿酸盐可沉积在泌尿系统，导致急性或慢性尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石。
2．代谢综合征：
痛风患者往往伴有体内代谢异常，易并发肥胖症、高血压、高脂血症、2型糖尿病等代谢综合征的表现。
3．心血管疾病：
痛风患者存在高尿酸血症，其是心血管疾病的独立危险因素，同时与许多传统的心血管危险因素相互作用参与心血管疾病的发生、发展及转归。
4．神经系统疾病：
血尿酸水平和神经系统疾病关系复杂，高尿酸血症促进了缺血性卒中的发生，并与预后不良相关。
痛风的诱发因素
痛风的主要危险因素
1.饮酒
无论是白酒、啤酒，还是黄酒、洋酒进入体内会导致血尿酸浓度快速升高，还会提供嘌呤原料。
2.暴食
一次性摄入大量的高嘌呤食物，比如肝、肾等动物内脏，海鲜、牛羊肉等肉食，可使血尿酸快速升高。此外，肉汤中嘌呤含量大，是高危因素。
3.肥胖或超重与运动不足
肥胖既是痛风发病的危险因素，又是痛风发展的促进因素，肥胖者的血尿酸水平通常高于正常人。
4.着凉
关节着凉时，关节局部温度降低，血液中的尿酸容易在关节析出形成尿酸盐结晶而诱发痛风。醉酒后着凉是痛风发作的最常见诱因。
5.疲劳及作息紊乱
疲劳和作息紊乱导致机体能量消耗殆尽、代谢产物堆积和机体内环境变化，同时也会导致体内尿酸的代谢受到影响，进而增加痛风危险。
6.不爱喝水
体内的尿酸主要通过肾脏随尿液排出，多喝水才能产生足够多的尿液。同时，痛风发作期间也要注意多喝水，这对缩短痛风发作时间有帮助。
7.药物及疾病因素
高血压、糖尿病、高血脂、肾脏疾病、代谢性酸中毒、甲减、甲旁亢，以及药物（比如利尿剂、阿司匹林、环孢素、环孢素A等）等，都可促进血尿酸升高，增加痛风发生的风险。
四、你耕田来我织布，夫妻双双把家顾
痛风的治疗，需要医生和病人的密切配合，医生用药主要是干预体内尿酸的生成和排泄，病人饮食，生活习惯主要是控制外源性嘌呤的摄入。只有双方密切配合，才能取得良好的疗效。就像农耕时期夫妻二人持家过日子样，一个耕田主外，一个织布主内。双方不管哪一方偷懒，家庭生活肯定不是很好。
痛风的治疗
（1）痛风药物治疗
1．哪些情况下需要降尿酸？
痛风性关节炎发作≥2次；或痛风性关节炎发作1次且同时合并以下任何一项：年龄<40岁、血尿酸>480 μmol/L、有痛风石、尿酸性肾石症或肾功能损害、高血压、糖耐量异常或糖尿病、血脂紊乱、肥胖、冠心病、卒中、心功能不全，则立即开始药物降尿酸治疗。
2．什么时候开始降尿酸？
因血尿酸波动可导致痛风急性发作，大多数人不建议在痛风急性发作期开始时使用降尿酸药物，须在抗炎、镇痛治疗2周后再酌情使用。如果在稳定的降尿酸治疗过程中出现痛风急性发作，则无须停用降尿酸药物，可同时进行抗炎、镇痛治疗。
3．降尿酸需要多久，目标是什么？
痛风降尿酸治疗目标为血尿酸<360 μmol/L，并长期维持；若已出现痛风石、慢性痛风性关节炎或痛风性关节炎频繁发作，降尿酸治疗目标为血尿酸<300 μmol/L，直至痛风石完全溶解且关节炎频繁发作症状改善，可将治疗目标改为血尿酸<360 μmol/L，并长期维持。因人体中正常范围的尿酸有其重要的生理功能，血尿酸过低可能增加阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病的风险。因此建议，降尿酸治疗时血尿酸不低于180 μmol/L。
4．降尿酸治疗：
降尿酸药物的选择需个体化。目前国内常用的降尿酸药物包括抑制尿酸合成（别嘌醇和非布司他）和促进尿酸排泄（苯溴马隆）两类。
5.急性期治疗：
急性期治疗原则是快速控制关节炎的症状和疼痛。急性期应卧床休息，抬高患肢，最好在发作24 h内开始应用控制急性炎症的药物。一般药物有秋水仙碱和非甾体抗炎药。
（2）痛风的自我管理和定期复查
自我管理和定期复查是痛风规范治疗很重要的一个环节，是提高治疗效果，改善生活质量的重要手段。
（1）自我管理
1.保证充足饮水
每天应保证充足的饮水（每日2000ml以上）。饮水过少是高尿酸血症和痛风的危险因素。但是避免饮用含糖苏打水，这可能会增加痛风发作风险。
2.适当运动，保持理想体重
超重会增加痛风患病风险，而适当运动，减掉多余脂肪有利于痛风症状的控制。
3.避免高嘌呤饮食
低嘌呤饮食是改善痛风的重要方面。嘌呤是食物中的天然物质，在人体内分解成尿酸。大量使用肉类、动物内脏、贝类为痛风发病的危险因素。海产品、肉类及高嘌呤植物性食物煮后弃汤可减少嘌呤量。许多食物嘌呤含量较少，相对健康，比如豆类、扁豆和芦笋。
嘌呤食物简表
4.多吃水果蔬菜
水果富含纤维和其他营养成分，有助于均衡饮食及健康体重的保持。此外，水果中往往含嘌呤较少。
5.合理选择脂肪
减少饱和脂肪酸摄入，如红肉和脂肪丰富的禽类。尽量减少饮食中的反式脂肪酸，比如油炸食品和烘焙食品。
6.限制酒精摄入
研究显示，饮酒可能增加痛风发作风险且酒精摄入量与痛风发病风险呈剂量效应关系，当酒精摄入量≥50g/d时，痛风发病风险比不饮酒者高153%；每日饮啤酒373g者比不饮酒者痛风发病风险高49%；饮用烈酒将增加15%的痛风发病风险。经常饮酒是痛风发病的独立危险因素，因此禁饮啤酒和白酒，红酒饮用也要适量。
7.少吃肉类
应限制高嘌呤含量的动物性食品，如牛肉、羊肉、猪肉等。同时应避免食用肝脏和肾脏等动物内脏、贝类、牡蛎和龙虾等带甲壳的海产品及浓肉汤和肉汁等。
8.低脂乳制品
乳制品曾被限制痛风患者摄入，因为它们是由动物蛋白制成。但实际上它们的嘌呤含量很低，而乳品嘌呤似乎不会引起痛风。有研究甚至显示，低脂的乳制品甚至可以降低超过40%的痛风患病风险。痛风发作时，这些食物有助于尿液排出过多的尿酸。
9.规律饮食和作息
有研究显示，饮食不规律的人发生痛风/高尿酸血症风险高1.6倍，作息不规律的人比作息规律的人发生痛风/高尿酸血症风险高1.6倍。经常疲劳者比偶尔疲劳者发生痛风/高尿酸血症风险高40%。
- 避免口服升高尿酸的药物
避免口服影响尿酸的药物，比如利尿剂、阿司匹林、环孢素、环孢素A等
（2）定期复查
1.在调整降尿酸药物过程中，每2－5周测定一次尿酸，尿酸测定是调整药物剂量的依据。
2.定期复查规定项目，密切关注各项指标，可以减少药物使用，减小药物副作用的伤害，提高治疗效果。
3.3- 6月复查一次的项目：血常规、尿常规、肾功能。
4.6-12月复查一次的项目：肝功能、血糖、血压、消化系统B超、泌尿系统B超。
5.血压、血糖如果异常就需要每天监测。
参考资料:
1.wjyy 武医风湿血液
2.http://www.sohu.com/a/28073748_130254
3.苏大附一院公众号
4.中华内科杂志,痛风诊疗规范，2020,59 (06): 421-426。
5.CK医学科普，痛风简史专业版