高嘌呤饮食不仅仅会代谢出更多尿酸，还会激活痛风基因

我们知道，高尿酸血症的起因比较复杂，不但和环境因素有关，包括低于、气候、生活方式和饮食习惯有关，还与遗传因素有着密切关系。

而且环境和遗传二因素相互影响，最终导致高尿酸进而形成痛风。

下面这个知识点，可能让你对高尿酸的理解更加深刻——

高嘌呤饮食（多摄入肉类、海鲜）、饮酒、食用过多的果糖，这些饮食习惯都可能会引起体内产生过多的尿酸。

引起体内产生这么多的尿酸，但这可能不仅仅通过代谢产生，更大的可能是与基因协同合作，进一步影响血清尿酸水平。

这个认知可以从对日本人群的一项研究得到证实。

对日本人群的一项研究，发现了一种与血液尿酸浓度有关的基因被命名为LRP2，再后来发现这个基因被发现可以和酒精协同，在喝酒后，这个基因可能会激活肝脏嘌呤讲解途径或者减小肾尿酸排泄量。

另外的研究，发现参与尿酸重吸收的蛋白GLUT9也参与果糖转运，所以研究在没有患痛风的志愿者群体短期内摄入果糖对血清尿酸水平的影响时，结果表明在欧洲白人在基因SLC2A9位点序列为非C碱基时血液尿酸水平更可能维持在饱和水平以上，而摄入果糖后，C等位基因存在会增加肾尿酸排泄的比例。

而在同一研究中，新西兰和澳洲人C等位基因却没有出现这个结果。

痛风，不是单基因形成的，而是多个基因协同作用的结果，还要环境诱发

对高尿酸血症的早期研究，仅仅发现了一些单基因突变可能会引起血清中尿酸水平增高。例如PRPS1超活性和HPRT功能缺陷会导致肝脏中尿酸合成量增加。

但是一个对双胞胎和家庭的研究表明，高尿酸血症和肾脏尿酸盐排泄量呈多基因遗传模式，这证明了上面的早期单基因遗传造成家族性痛风是的。

在这个研究之后，越来越多的医学研究和完全基因组关联分析研究，鉴定出了多种与血清尿酸水平有关的基因变异。

全基因组关联分析研究发现，与高尿酸血症或痛风相关的大多数新基因都编码产于肾尿酸盐转运系统的蛋白质。

这个结果并不令人惊讶，因为在高达90%的临床病例中，高尿酸血症都是因为肾脏尿酸盐减少引起的。

好几个全基因关联分析研究都表明基因的SLC2A9的遗传变异与血液尿酸强烈相关，这个基因的变体在白种人、中国人、波利尼西亚人人群中与痛风有关，在德国、英国和克罗地亚人群中会降低尿酸排泄指数。

在临床研究中，美国普通人群非遗传性因素（包括体重指数、酒精、利尿剂和高血压病史）可以引起高达79倍的痛风风险。

这个结果暗示环境因素可能比遗传因素更有可能引起高尿酸血症和痛风。

而且，肥胖，特别是腹型肥胖这种内脂脂肪高，与高尿酸血症呈正相关；体重减轻可降低血清尿酸水平。

这就是说，尽管含有诱发高尿酸血症或痛风的易感基因，但必须以不良生活方式和饮食习惯这些外界环境因素的条件去激活，触发基因开始起作用。

这样，环境+基因，二因素相加，终于导致了高尿酸血症，或诱发痛风。

如果已经出现了高尿酸血症，且还是肾脏排泄尿酸少导致的（90%以上的痛风都是），那就可以采取碱化尿液的柠檬酸盐制剂新型食品级固体饮料正小健泡腾片来促排尿酸降低体内血尿酸预防痛风发作溶解已经形成的痛风石。

总之，我们的目标是：尿酸也许高，痛风不再犯。

本文参考：2019年第10期《临床肾脏病杂志》张熤婷文章《果糖诱导高尿酸血症及对肾脏损伤的研究进展》。

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