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糖尿病慢性并发症可累及全身各重要器官，可单独出现或以不同组合同时或先后出现。并发症可在诊断糖尿病前已存在，有些患者因并发症作为线索而发现糖尿病。在我国，糖尿病是导致成人失明、非创伤性截肢的主要原因，还是终末期肾脏病的常见原因。糖尿病使心脏、脑和周围血管疾病风险增加2~7倍；与非糖尿患者群相比，糖尿患者群所有原因死亡、心血管病死亡、失明和下肢截肢风险均明显增高。其中心血管疾病是糖尿病患者致残致死的主要原因。慢性并发症发病机制极其复杂，尚未完全阐明，认为与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、低度炎症状态、血管内皮细胞功能紊乱、血凝异常等多种因素有关。今天孙药师为大家介绍5种治疗糖尿病慢性并发症的药物。
硫辛酸为*酮丙**酸脱氢酶复合物、酮戊二酸和氨基酸氢化酶复合物的辅助因子。可抑制神经组织的脂质氧化，阻止蛋白质的糖基化作用，抑制醛糖还原酶，阻止葡萄糖或半乳糖转化为山梨醇。硫辛酸为强抗氧化剂，无论是硫辛酸或其还原形态的双氢硫辛酸均能发挥抗氧化作用，直接或间接地促使维生素C及维生素E的再生作用。研究表明，硫辛酸可增加细胞内谷胱甘肽及辅酶Q10的水平。硫辛酸可以鳌合某些金属离子(如铜、锰、锌)，形成稳定螯合体。在动物模型中证明可以保护砷中毒并可以减轻铬中毒后的肝毒性。离体试验中，亦发现可由肾切片中螯合汞离子。硫辛酸可为人体自行合成。硫辛酸进入人体后(注射或口服)易在许多身体组织中还原成为双氢硫辛酸。硫辛酸或双氢硫辛酸无论在细胞内或细胞外均能发挥其药理作用。适用于糖尿病周围神经病变引起的感觉异常。
胰激肽原酶为血管扩张药，有改善微循环作用，能提高机体内激肽系统活性，释放缓激肽。缓激肽作用于血管平滑肌，使小血管和毛细血管扩张，增加毛细血管通透性和血流量，改善微循环。胰激肽原酶作为活化因子能激活纤溶系统，降低血液黏度以防止血栓形成，改善各器官的血流。胰激肽原酶通过缓激肽激活磷脂酶A2，增加花生四烯酸的合成，进而合成内源性前列环素，增加肾血流量，改善肾功能，减少尿蛋白。胰激肽原酶还能降低外周阻力，促进水、钠排泄，具有降压作用。适用于微循环障碍性疾病，如糖尿病引起的肾病、周围神经病、视网膜病变、眼底病变及缺血性脑血管病，也可用于高血压病的辅助治疗。
依帕司他为可逆性醛糖还原酶非竞争性抑制药，对醛糖还原酶具有选择性抑制作用。有临床研究表明：依帕司他能抑制糖尿病周围神经病变患者红细胞中山梨醇的积累，改善患者的自觉症状和神经功能障碍。有动物试验表明：依帕司他可显著抑制糖尿病模型大鼠的坐骨神经、红细胞、视网膜中山梨醇的累积，提高其运动神经传导速度和自主神经功能，在神经形态学上，可改善轴突流异常，增加其坐骨神经中有髓神经纤维密度、腓肠神经髓鞘厚度、轴突面积、轴突圆柱率，此外，可改善模型动物坐骨神经的血流量，并使其肌醇含量回升。适用于糖尿病神经性病变。
羟苯磺酸钙能调整和改善毛细血管壁的通透性和柔韧性，拮抗诱导血管通透性增加的活性物质（如组胺、5-羟色胺、缓激肽、透明质酸酶、前列腺素、血小板激活因子）及防止胶原的改变。对血液高黏稠度，羟苯磺酸钙通过降低大分子血浆蛋白、纤维蛋白原和球蛋白的水平，调节清蛋白与球蛋白的比值，增强红细胞的柔韧性和降低它们的高聚性。此外，还能激活纤维蛋白溶解，从而使血液黏滞性降低。对血小板高聚性，羟苯磺酸钙可减少血小板聚集因子的合成和释放，明显抑制多种聚集因子(如β-凝血蛋白、血栓素A2、血小板激活因子等）引起的聚集反应和血小板自发性聚集反应，还能抑制二磷酸腺苷诱导的血栓形成。此外还能改善淋巴液的回流。适用于糖尿病性视网膜病变。
普利或沙坦类降压药，普利类降压药，如依那普利、贝那普利等，为竞争性血管紧张素转换酶抑制药，使血管紧张素I不能转化为血管紧张素II，结果血浆肾素活性增高，醛固酮分泌减少，血管阻力減低，还能抑制缓激肽的降解；也可直接作用于周围血管而降低阻力，心排血量不变或增多，肾小球滤过率不变。卧位与立位降压作用无差别。并可减低心脏负荷，心力衰竭时扩张动脉与静脉，降低周围血管阻力或后负荷，减低肺毛细血管嵌顿压或前负荷，也降低肺血管阻力，因而改善心排血量，运动耐量时间延长。
沙坦类降压药，如氯沙坦、缬沙坦等，为一种可逆的竞争性的血管紧张素I受体拮抗药，通过肾素-血管紧张素转换酶路径和非肾素-血管紧张素转换酶路径合成的血管紧张素I，与血管平滑肌、肾上腺、肾和心等组织细胞膜上的AT1受体相结合，引起血管收缩、醛固酮释放而水、钠潴留、平滑肌细胞增生。沙坦类降压药能拮抗血管紧张素II与AT1受体的结合，使血管阻力降低、醛固酮分泌减少、血浆血管紧张I水平增高。与普利类降压药不同，沙坦类降压药不抑制血管紧张素转换酶，也不抑制缓激肽的降解，可能是其不引起干咳不良反应的原因。心力衰竭时沙坦类降压药扩张动脉与静脉，降低周围血管阻力或后负荷，减低肺毛细血管嵌压或前负荷，也降低肺血管阻力，从而改善心排血量，使运动耐量增加和时间延长。此类药物还具有逆转左室肥厚、促进尿钠、尿酸排出等作用。
沙坦类和普利类降压药肾脏保护作用，可显著降低蛋白尿，已有微量白蛋白尿而血压正常的早期糖尿病肾病患者应用沙坦或普利类降压药可延缓病情进展，糖尿病肾病治疗的重点是矫正高血压和减慢肾小球滤过率下降速度，普利类或沙坦类降压药除可降低血压外，还可减轻蛋白尿和使肾小球滤过率下降延缓，适用于糖尿病肾病的长期治疗。