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星期一 5月16号
Senseonics可植入血糖监测仪获CE认证 下半年剑指美国市场
最近，医疗器械公司Senseonics公司开发的皮下植入式血糖监测系统Eversense Continuous Glucose Monitoring (CGM) 就收获了欧盟管理部门的CE认证。
公司总裁兼CEO Dr. Tim Goodnow表示这对公司来说是一个重要胜利，Eversense CGM系统将很快可以进入到欧洲各国市场并为糖尿病患者服务。不过，公司并未提到获得CE认证之后该产品上市的时间表。但是Dr. Tim Goodnow称这一产品将首先在瑞典上市。由于CE认证只是进入欧盟成员国市场的门槛，Sensonics公司还需要与各成员国分别进行磋商，才可能将CGM系统最终推广到欧洲市场。
除此之外，公司还计划于今年年底向美国FDA提交相关申请材料，公司预计明年下半年FDA将会就是否允许Eversense CGM系统登录美国市场做出决定。
Eversense CGM系统是一种可以通过植入糖尿病患者上臂皮下来监测患者血糖浓度的设备，这一设备的有效期长达九十天。Eversense CGM中采用了对血糖浓度敏感的荧光多聚物，当血糖浓度变化时这种生物相容性材料的信号会发生变化，而这种信号变化会实时传输至患者佩戴的设备上。当患者血糖过低或过高时，配套的移动设备会立刻报警，如果这一设备不再身边，这一检测仪设备本身就会震动报警以警示患者可能存在的风险。Goodnow表示，公司希望这一设备能够最大限度帮助糖尿病患者维持血糖稳定并保证其生命健康安全。
星期二 5月17号
JCI：是真的吗？细菌可引发1型糖尿病！
近日，一项刊登于国际杂志The Journal of Clinical Investigation上的研究论文中，来自卡迪夫大学的研究人员通过研究发现，细菌或可通过诱发机体免疫系统破坏产胰岛素的细胞在1型糖尿病的发病过程中扮演重要角色；此前研究人员发现，*伤杀**性T细胞可以通过破坏胰腺β细胞来导致1型糖尿病的发生。
如今本文研究中，研究者发现引发1型糖尿病的相同*伤杀**T细胞或许可以被某些细菌强烈激活，*伤杀**性T细胞可以有效杀灭细菌，但当其错误攻击自身组织时，这种效应就是摧毁性的。在1型糖尿病发病期间，*伤杀**性T细胞被认为可以攻击胰腺β细胞，当β细胞被破坏后，患者就必须每日注射胰岛素来维持机体功能。
然而并不像2型糖尿病那样，1型糖尿病主要在儿童和年轻人中流行，而且其和饮食并无关联，目前研究人员并不清楚诱发1型糖尿病发生的机制，而且也没有长效的治疗手段。研究者David Cole说道，*伤杀**性T细胞可以利用细胞表面受体来感知环境变化，这些受体就好象高度敏感的“指尖”一样可以对细菌进行扫描，然而有时候这些感受器会识别错误的靶点从而导致*伤杀**性T细胞攻击自身的组织。
这项研究中，研究者想通过研究发现是什么促进*伤杀**性T细胞杀灭β细胞的，随后他们发现一些细菌可以开启*伤杀**性T细胞的功能以便其可以“紧抓”β细胞；研究者Cole说道，我们首次揭示了细菌如何诱发*伤杀**性T细胞来引发1型糖尿病，而如今我们还有很多工作要完成来证实引发1型糖尿病的罪魁祸首；寻找众多自身免疫疾病，比如1型糖尿病发病背后的细胞机制对于后期开发新型的治疗方法非常重要。
最后，Matthias von Herrath教授表示，1型糖尿病是一种主要影响年轻人且非常严重难以治疗的疾病，本文研究阐明了1型糖尿病的发病原因，同时我们还揭示了机体外部因子如何诱发T细胞觉醒开始攻击β细胞，而相关研究结果可以帮助我们解释疾病的进展以及为后期制定新型治疗策略提供思路。
碳酸氢钠或可预防糖尿病酮症酸中毒时的真菌感染
近期一项研究发现，在怀疑有真菌感染的糖尿病酮症酸中毒（DKA）患者中，碳酸氢钠治疗可抑制真菌生长，预防感染扩散。主要研究者加州大学海港医学中心Ashraf S. Ibrahim表示，加用碳酸氢钠可能有助于治疗感染并改善此类患者人群的疾病预后。
Ibrahim与其同事Teclegiorgis Gebremariam等人观察了哪些宿主因素可影响米根霉的作用，后者是可导致毛霉菌病的一种真菌，能够侵袭小鼠的宿主细胞。研究者发现，在入侵细胞组织期间，真菌细胞表面蛋白CotH可结合至哺乳动物细胞受体GRP78。
研究者在DKA患者中发现，血糖、铁和酮体增加均可增强真菌和哺乳动物细胞受体的表达，促使宿主组织损伤。另外，DKA时的酸中毒可通过释放转铁蛋白中的铁、增加GRP78和CotH的表达、抑制巨噬细胞功能和增强真菌生长从而产生一种间接作用。研究采用疾病模型发现碳酸氢钠治疗可逆转多种以上作用。
研究者认为，该研究数据对DKA患者而非乳酸酸中毒患者对毛霉菌病的易感性增加提供了一种解释，强调了酸碱平衡、铁和血糖在这种致死性感染发病中具有关键作用。除非酸中毒非常严重，DKA患者通常不会使用碳酸氢钠来纠正其酸中毒，该研究则提示伴有毛霉菌病的DKA患者需接受强化治疗以纠正酸中毒。短期间断性禁食+益生菌有助于预防糖尿病
新西兰奥克兰大学的研究人员在研究如何预防糖尿病前期人群进展为2型糖尿病的研究发现，低卡路里饮食和益生菌两者可预防2型糖尿病。
全球范围内，如何阻止糖尿病前期人群发展为2型糖尿病是一项急需解决的难题，尽管生活方式干预对于预防2型糖尿病有效，但是在真实世界中完全的执行下去显得尤为困难。因此，科学家将目光转移到其他方向。
这项研究的作者Dr Rinki Murphy提到，益生菌的某些菌株对于2型糖尿病的预防具有鼓舞人心的作用，其中乳酸杆菌除可预防妊娠糖尿病人群发展为2型糖尿病外，同时还可以增加胰岛素敏感性、降低体重等。
在这项研究中，研究者将测试特定的乳酸菌菌株（HN001）不同剂量对于糖尿病前期患者在降低血糖以及身体脂肪分布的有效性。在评估身体脂肪分布时，重点关注肝脏和胰腺脂肪的分布，评估方法是采用核磁共振（MRI）扫描。
为了能够进一步判断益生菌如何参与工作，这些研究招募了奥克兰市不同种族的糖尿病前期人群。Dr Murphy还提到，“在这项研究中，我们还想进一步探索间断性禁食（禁食期间补充益生菌）是否可以预防2型糖尿病”。尽管某些处方药，如二甲双胍、阿卡波糖以及奥利司他对糖尿病前期有效，但是这些药物的副作用及花费使其不能被广泛用于糖尿病的预防。但是益生菌可能会提供一个额外的、安全的措施。
越来越多的证据表明，肠道菌群是2型糖尿病的重要发病机制，通过影响从食物中获取能量、饥饿、炎症以及葡萄糖代谢等多方面而发挥作用。益生菌可以改变肠道微生物群,由此产生的微生物发酵引起肠道菌群的改变，这可能对新陈代谢产生有利影响。
这项大规模研究将检测益生菌联合间断性禁食较仅间断性禁食是否具有更大的获益。在小鼠的研究显示，短期间断性禁食（24h）快速改变肠道菌群以诱导有利的代谢变化。而最近发表的一项在超重人群中进行的研究也显示，短时严格限制热量摄入可快递改变超重人群的肠道菌群，使其更接近正常人群肠道菌群的特征，包括炎症相关的菌株丰度的减少。
Dr Murphy提到，一周2天的禁食（5:2饮食）减少卡路里摄入可能比持续适度的日常饮食限制更加容易接受并执行下去。斋戒日热量摄入，通常男性每天少于650kcal，而女性则每天少于600kcal。
星期三 5月18号
BMJ：DPP-4*制剂抑**联合磺脲类药物增加低血糖风险
研究人员指出，DPP-4*制剂抑**单药治疗时低血糖发生率与安慰剂或二甲双胍相比具有可比性（约5%）。但是，当与磺脲类药物联合应用时，低血糖发生率增加。为量化该风险，研究人员对10项随机试验中6500名患者数据进行了汇总分析。共有4020名患者接受不同剂量的DPP-4*制剂抑**联合磺脲类药物治疗。2526名患者接受安慰剂联合磺脲类药物治疗。DPP-4*制剂抑**联合磺脲类药物治疗组低血糖绝对风险为11.9%，而安慰剂联合磺脲类药物治疗组低血糖绝对风险为6.7%。这意味着无论DPP-4*制剂抑**剂量为多少，低血糖风险比为1.52（95% CI: 1.34-2.06）。当将检测偏差及报告偏倚风险较高的试验排除后，风险比为1.40（95%可信区间：1.18-1.67）。
目前上市的DPP-4*制剂抑**（阿格列汀、利格利汀、沙格列汀、西格列汀和维格列汀）推荐在联合治疗中减少磺脲类药物剂量。但是研究人员表示，该建议可以将低血糖事件降低到何种程度尚不清楚。
研究人员表示，如果确实想在这两种药物的联合治疗中获益，在该建议限制低血糖风险的有效性评估公布之前，医生在处方DPP-4*制剂抑**时应减少磺脲类药物剂量。来自康涅狄格大学医学院的William B. White说道：“抗高血糖治疗中额外添加磺脲类药物（有或无胰岛素），低血糖风险增加并不奇怪。当患者开始HbA1c处于正常高值或刚超过7%时，该问题更加重要。”
星期五 5月20号
科学家发现新型脂肪，有望用于治疗肥胖症，糖尿病和心血管疾病
研究人员发现了一种新的刺激机体燃烧脂肪的分子通道，此次发现可用于治疗肥胖症，糖尿病和心血管疾病。
该研究发表于《基因与发育》（ Genes & Development）杂志上，是麦吉尔大学（McGill University）的研究团队关于一种名为卵巢滤泡激素和其调节脂肪细胞活性的研究。研究人员通过敲掉小鼠脂肪细胞中产生卵巢滤泡激素的基因，触发了多条分子信号，使细胞从储存脂肪转变为燃烧脂肪。
这个过程被称为脂肪细胞的“棕色化”。脂肪是从富含铁的线粒体中变成棕色的，大量富含铁的线粒体预示着细胞处于高速代谢的状态。棕色脂肪的主要作用是燃烧能量以提供热量，维持人体的恒温状态。相反白脂肪充当储存能量的作用。
最近科学家发现了一种处于健康的棕色脂肪和不那么健康的白脂肪之间的新型脂肪组织，该脂肪被称为米色脂肪，能像棕色脂肪那样响应特定的刺激——如暴露于寒冷的环境。这些细胞越活跃，不健康脂肪的沉着就越少，从而使我们远离肥胖。自从米色脂肪被发现，找到白脂肪转变成米色脂肪的方法成了新的挑战。
“把白色脂肪转变成米色或棕色脂肪对于治疗肥胖，糖尿病和代谢综合征中有着非常可观的效果，因为体内多余的能量不再储存于脂肪组织中，而是在棕色或米色脂肪中燃烧殆尽，”这项研究的资深作者Arnim Pause教授说。
研究团队与Vincent Giguère合作，用富含脂肪的垃圾食品持续喂养小鼠14周，这些小鼠包括脂肪细胞不产生卵巢滤泡激素的小鼠、正常小鼠以及卵巢滤泡激素缺乏的小鼠。结果发现，正常小鼠体重增长得很快，而卵巢滤泡激素缺乏的小鼠仍然保持苗条，并且其体内胰岛素和甘油三酯没有出现剧增现象。通过测量耗氧量和二氧化碳的产生量，研究人员发现卵巢滤泡激素缺乏的小鼠消耗了更多的脂肪。在试验末期，这些小鼠少了很多白脂肪和白脂肪组织。另外，他们产生的多余的能量使其更耐受低温环境。
通过定位卵巢滤泡激素的分子通道，刺激脂肪细胞“棕色化”过程，此次发现具有了开发新型治疗方式的潜能。
“既然该机制锁涉及的蛋白质是一组可被药物靶点定向的蛋白质，那么其中一个可能的推论就是，我们可以开发出激活米色或棕色脂肪细胞的药物，从而帮助管理肥胖症和其他代谢性疾病，” Giguère说。
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