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covid-19感染机制 (COVID-19免疫球蛋白作用)

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  • 发布时间： 2020年7月14日

COVID-19感染：免疫应答的拟激素概念

  • Jerzy Gebicki和玛泽娜（Marzena Wieczorkowska）

细胞死亡发现 卷

6，物品编号： 60（2020） 引用本文

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*载下**PDF

在最近一期《细胞死亡与分化》的社论中，作者提出COVID-19中的免疫反应分为两个阶段：非严重（免疫保护）和严重（炎症损害）1。他们建议在第二阶段使用维生素B3（烟酰胺和烟酸）。除非我们对维生素B3抗炎活性的机制（特别是在肺组织中）有更清晰的了解，否则很难朝着对该溶液进行评估的方向发展。

众所周知，烟酰胺（NA）通过烟酰胺N-甲基转移酶（NNMT）代谢为1-甲基烟酰胺（1-MNA ）。1-MNA可以通过醛氧化酶（AOX）进一步代谢为吡啶酮（2-PYR和4-PYR ）。所有NA代谢物都随尿排出体外。从1-MNA酶促形成吡啶酮与过氧化氢（H 2 O 2）的产生有关。NA代谢转化的过程如图1所示。

图1：1-MNA刺激免疫应答的线控概念。

COVID-19免疫球蛋白作用,抗COVID-19免疫球蛋白

NNMT -烟酰胺的N- methyltransferese和AOX -醛氧化酶。

全尺寸图片

H 2 O 2的形成通常与氧化应激有关，并且在组织中的存在通常被认为是负面的。另一方面，少量的前氧化物质如H 2 O 2可能是有益的，这种作用被称为线粒体增加。已经表明1-MNA 通过与AOX 2形成H 2 O 2的联系的拟激素机制促进秀丽隐杆线虫的寿命。

AOX具有广泛的细胞分布，在肝，肺，肾和某些内分泌组织中的活性特别高3。在呼吸组织中，支气管中的AOX活性最高。

H 2 O 2激活的NLRP3炎性体的保护作用已在败血性休克4小鼠模型中得到了很好的证明。令人惊讶的是，谷胱甘肽过氧化物酶1基因敲除（GPx1-/-）小鼠的存活率远高于野生型小鼠。这些发现表明，与当前的许多想法相反，针对NLRP3炎性小体活性的早期干预可以在急性感染期间诱导及时有效地激活先天免疫应答。显然，这种观察结果可以直接与拟态概念联系起来。

1-MNA，以前被认为是NA随尿液排泄的无用代谢产物，已显示具有显着的抗炎特性5。1-MNA的药理特性非常多，并且已针对许多疾病6进行了文献记录。1-MNA的抗炎活性的拟激素概念如图1所示。

由于呼吸道组织中AOX的表达特别高，因此可以预期在气道中也会有明显的1-MNA抗炎活性。确实，在呼吸道合胞病毒（RSV）感染7中，尿中1-MNA的排泄被发现显着减少。已经提出，在RSV感染期间抵御炎症的能力减弱可能是由于1-MNA 7的水平降低。

考虑到上述所有因素，使用维生素B3预防与COVID-19相关的炎症损害似乎是合理的1。但是，直接应用1-MNA可能会获得更好的效果。在某些气道疾病（包括病毒感染）中观察到的较低水平的1-MNA可能进一步表明1-MNA在调节先天免疫反应中起着重要的生理作用。

参考资料

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*载下**参考

作者信息

隶属关系

  1. 罗兹工业大学应用辐射化学研究所，波兰罗兹，90-924
  2. 杰西·盖比基
  3. Pharmena，90-530，波兰罗兹
  4. 玛泽娜（Marzena Wieczorkowska）

通讯作者

与Jerzy Gebicki的对应 。

道德声明

Conflict of interest

J.G. is co-inventor of the patents protecting the pharmacological use of 1-MNA.

Additional information

Publisher’s note Springer Nature remains neutral with regard to jurisdictional claims in published maps and institutional affiliations.

Edited by I. Amelio

Rights and permissions

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Cite this article

Gebicki, J., Wieczorkowska, M. COVID-19 infection: mitohormetic concept of immune response. Cell Death Discov. 6, 60 (2020). https://doi.org/10.1038/s41420-020-00297-9

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  • Received
  • 25 May 2020
  • Revised
  • 13 June 2020
  • Accepted
  • 03 July 2020
  • Published
  • 14 July 2020
  • DOI
  • https://doi.org/10.1038/s41420-020-00297-9

Cell Death Discovery

ISSN 2058-7716 (online)

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