憨豆精神：43岁肝病，54岁接受肝移植手术；57岁肺癌晚期并接受手术；62岁接受白内障手术；63岁接受冠状动脉支架手术；八年抗癌过程中率先以身试药，闯出一条抗癌的血路，并总结出经验教训，写下一篇篇心得体会，诫示后人。更答复了病友们上万条咨询，传播抗癌经验帮助他们走出癌症阴霾。
2008年，我在给自己同时也替一病友及其亲戚在网上购买印度易瑞沙，我和那病友都每月一瓶，奇怪的是病友的那个亲戚并不每月一瓶，有时隔很久才买一瓶。后来我让病友打听，才知道病友的亲戚采用一种很奇怪的方法吃易瑞沙。
病人是个老太太，肺癌脑转，已经卧床，神志不清，无法辨识家人；可是吃了几天易瑞沙后，居然清爽了，一周后能下床还能到市场买菜，如同没病的健康人。老太太的老伴曾是一家医院院长，早已退休，他负责老太太的治疗方案的制定。老院长见妻子恢复正常，就果断下令：停药!于是什么药也不吃。过了若干日子之后，老太太又开始不妥了，肺癌的症状陆续光临。
老院长一声令下：吃药!老太太吃药一段日子，又如常人，然后又停药，之后一段日子后又吃药……如此反复，吃吃停停，不检查CEA，也不做CT，全以老太太的症状和感觉作吃或停药的依据。这是老院长自创的“中断式吃药法”。老太太靠着这种吃药法，只凭易瑞沙一种药，就舒舒服服活了至少2年多，后来没找我代购药，因为何故就不知道了。
这吃药法让正在为耐药问题头痛我的眼前一亮：药是死的，人是活的，同样的药，可以吃出花样，吃出平常达不到的效果。老太太的实践已经证明，易瑞沙中断后再吃，同样有效，中断的日子，就是白白赚来的日子。在此之后我确定的“轮换法”实际上源自老院长的“中断法”。
老院长发明的“中断法”，除了赚停药期间的日子，还包含更多的可能的意义。这涉及到耐药的机制，即从药物有效到效果减弱到最终无效，究竟发生一些什么的事情？中断药物对后来再次服用又有什么影响？老院长回答不了这些问题，我同样张口结舌，那些细胞、蛋白、基因、上游、下游、抗体、受体……咬牙啃个半天只得点轮廓，终究还是云遮雾绕。
我只能用一些极通俗的事物来演译高深莫测的靶向药和癌的关系：癌是狗，狗养在院子里，它嚣张狂妄了，你得拿家伙教训教训它，让它收敛，听话，继续过日子；一段时间后它又嚣张狂妄了，又得教训教训它，但教训归教训，却不可把它迫到墙角迫到死地，否则狗急会跳墙，跳墙之后你就教训不了它，它却可以回来骚扰你损害你……
如此比喻，是说明“与癌共舞”的要领，就是不要一心想将癌灭绝，而要保留它，只是不让它积蓄足以破坏机体的能量，要做到这样，就要打打停停，一松一紧。既然不打算把癌灭绝(其实也想灭绝也灭绝不了)，那么为什么还把一种有效的药一口气吃到底呢？
我还另拟一通俗的比喻：癌是有组织有智慧的东西，如果没有靶向药的压力，癌组织会自由生长，组成这组织的分子类型有很多种，有属EGFR的，有属VEGF的，有属HER-2的，还有属其他类型的；当抑制EGFR的易瑞沙或特罗凯在体内形成强大的压力之后，癌组织里的属EGFR的“原生居民”即“野生株”便面临没顶之灾，它们就纷纷乔装打扮改头换面，成为“变异株”，易瑞沙或特罗凯不认识它们，自然便打不着它们；当以兴风作浪的“野生株”的数量减少到一定程度之后，由它们引起的症状便减轻和消失，由它们引起的CEA就一天一天地下降，由它们作用的肿瘤也开始缓慢缩小……
在这之后，如果易瑞沙或特罗凯的压力仍不减，它们乔装打扮改头换面的数量会更多，当这些“变异株”达到总量的一定比例甚至超过“野生株”的时候，易瑞沙或特罗凯的作用就锐减甚至归于零，那时就完成的了耐药的演变过程。至于在这个过程中的其他类型如VEGF、HER-2等，因为没有压力，它们仍在和平的环境里自由地缓慢地生长。
老院长的“中断法”和我的“轮换法”，都因及时停止易瑞沙或特罗凯(当然其他靶向药也如此)使癌组织里的变异之风停止，保持原生态的“野生株”所占的比例，不至过于稀少或灭绝，以便保留“挨打”品种的种子。此外，可能还存在更妙的事，就是“野生株”的力量远远强于“变异株”，当易瑞沙或特罗凯的*压镇**撤离之后，“野生株”就开始繁殖增长和强大，开始剿杀当初乔装打扮改头换面的叛徒，把“变异株”的地盘夺回来，最后又回复到EGFR的“野生株”的天下，那时又一轮*压镇**EGFR的风暴随着主人吃下的易瑞沙或特罗凯再一次刮起，癌组织里的份子又开始变异……
这就是为什么要吃吃停停，为什么要实行“中断法”和“轮换法”。5年里，我一直使用“轮换法”，同时逐步把这方法完善。
究竟如何轮换？下回再说。
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