猪蓝耳病病毒为单股正链rna病毒, 动脉炎病毒属。prrsv为一种 有囊膜的病毒 , 作为rna病毒,prrsv的基因在合成时容易出现内在性错误,可出现点突变、删除、添加和毒株间基因重组,因此prrsv的基因容易发生变异,不同分离株之间基因组存在广泛变异。
蓝耳病病毒（PRRSV）持续性感染是猪蓝耳病在流行病学上的一个重要特征。被感染猪产生的毒血症，相对于其他病毒感染，其病毒血症时间长达28天以上。病毒血症消失后，病毒仍可在组织中存活数月。病毒持续感染包括长时间不间断的低水平的病毒复制，带毒猪的血液、淋巴结、脾脏及肺脏等组织中病毒可存在很长时间，向外排毒达4个月之久。病毒还可通过胎盘和精液传播，其妊娠母猪产下的仔猪可长期带毒，在猪群中表现出持续性感染。PRRSV之所以在体内持续存在,是因为宿主免疫体系缺乏有效的免疫保护。
PRRSV对 肺泡巨噬细胞 有极强的亲嗜性，在含有巨噬细胞的培养液中生长更加良好；PRRSV 侵入猪体后被巨噬细胞吞噬，病毒不但不会被杀死，反而在单核细胞系与巨噬细胞内（首先攻击、占据肺泡巨噬细胞）繁殖、复制；机体产生的抗体能促进巨噬细胞对PRRSV的吞噬作用，反而增强PRRSV 在巨噬细胞内的繁殖、复制；同时，PRRSV 还能破坏肺泡巨噬细胞的功能，造成肺泡巨噬细胞存活率降低、数量下降、杀菌活性和吞噬功能下降，使肺泡巨噬细胞凋亡，并导致肺泡巨噬细胞的非特异性杀菌功能受到严重抑制；PRRSV在肺部形成局部感染后，再扩散到全身组织的巨噬细胞中进行持续复制、繁殖，破坏淋巴细胞和黏膜屏障，机体免疫力急剧下降，导致免疫抑制和免疫干扰，引起严重的继发感染，造成PRRSV感染后的高发病率和高死亡率。
蓝耳病的分型：
（1）急性型： 发病母猪主要表现为精神沉郁、食欲减少或废绝、发热，出现不同程度的呼吸困难，妊娠后期（105～107天），母猪发生流产、早产、死胎、木乃伊胎、弱仔。母猪流产率可达50%～70%，死产率可达35%以上，木乃伊可达25%，部分新生仔猪表现呼吸困难，运动失调及轻瘫等症状，产后1周内死亡率明显增高（40%～80%）。少数母猪表现为产后无乳、胎衣停滞及阴道分泌物增多。 （2）慢性型： 这是在规模化猪场PRRS表现的主要形式。主要表现为猪群的生产性能下降，生长缓慢，母猪群的繁殖性能下降，猪群免疫功能下降，易继发感染其他细菌性和病毒性疾病。猪群的呼吸道疾病（如支原体感染、传染性胸膜肺炎、链球菌病、附红细胞体病）发病率上升。 （3）亚临诊型： 感染猪不发病，表现为PRRSV的持续性感染，猪群的血清学抗体阳性，阳性率一般在10%～88%。
蓝耳病的特点：
1．病毒的持续感染性
蓝耳病病毒（PRRSV）持续性感染是猪蓝耳病在流行病学上的一个重要特征。被感染猪产生的毒血症，相对于其他病毒感染，其病毒血症时间长达28天以上。病毒血症消失后，病毒仍可在组织中存活数月。病毒持续感染包括长时间不间断的低水平的病毒复制，带毒猪的血液、淋巴结、脾脏及肺脏等组织中病毒可存在很长时间，向外排毒达4个月之久。病毒还可通过胎盘和精液传播，其妊娠母猪产下的仔猪可长期带毒，在猪群中表现出持续性感染。PRRSV之所以在体内持续存在,是因为宿主免疫体系缺乏有效的免疫保护。
２．抗体依赖性效应（ADE）
感染后的PRRSV在巨嗜细胞中复制，巨嗜细胞不能将病毒杀死。当病毒与抗体在巨嗜细胞上结合后，病毒更容易进入巨嗜细胞，这种作用被称为抗体依赖性效应（ADE）。产生这种现象的原因可能是PRRSV在感染早期产生的抗体，非但不具有中和病毒的能力，反而能刺激PRRSV在巨噬细胞中的复制。抗体依赖性增强现象也会降低中和抗体应答的效力，低效价的抗体会增加病毒粒子与巨噬细胞结合机会，从而导致免疫抑制和持续感染。
３．病毒的免疫原性低
该病毒中真正有抗原作用的是E蛋白(囊膜蛋白),但量非常少。猪产生的大部分抗体是核蛋白,而核蛋白对抗原性的增加几乎没有作用。这是由于产生的有用抗体很少,无用抗体多,且抗体产生很慢造成的。
４．病毒能逃逸免疫监视
PRRSV诱导的中和抗体产生的时间很晚，要到蓝耳病毒血症消失后或感染后30 d才能检测到中和抗体，而注射猪瘟疫苗后３－４ｄ就能出现有活性抗体。同时，PRRSV中和抗体的能力也很弱。研究发现，对于一般病毒，只需要1个活性抗体就可以中和1个病毒粒子；而对于PRRSV，需要10个活性抗体才能中和1个病毒粒子。中和抗体延缓产生是PRRSV逃逸免疫监视的主要机制，也是PRRSV感染的主要特征。
５．细胞免疫也无大作为
上面指出，在PRRSV感染过程体液免疫的作用微弱，但是，细胞免疫所起作用也不大。研究表明，PRRSV的感染不能引起任何重要细胞因子的表达，这或许也是造成特异性免疫反应不理想和持续感染的重要原因。通过减少巨噬细胞来控制PRRSV的感染进一步表明，中和抗体和T细胞应答的作用是次要的，而且它们发生作用很可能是在最后清除病毒时，而不是在感染前期和中期的过程中。
６.引起免疫抑制，导致继发感染
研究结果表明，PRRSV感染可降低肺泡巨噬细胞的功能，诱导感染细胞的凋亡，造成猪体免疫抑制，产生免疫麻痹和免疫耐受，引起猪体免疫功能下降。例如，PRRSV对猪瘟弱毒疫苗和气喘病活菌苗的免疫应答能产生干扰。进而猪群容易遭受各种病原的混合感染或继发感染，在临床上常见蓝耳病与圆环病毒２型或猪瘟病毒或伪狂犬病毒或肺炎支原体等混合感染。常继发的病原有副猪嗜血杆菌、链球菌、放线杆菌，巴氏杆菌、沙门氏菌和附红细胞体等。由蓝耳病引起的混合感染和继发感染是使被感染猪群死亡率高的主要原因，单一PRRSV感染很少导致猪死亡。
以上所述正是控制蓝耳病“难”之根本所在。众所周知，控制病毒性疾病最有效的方法是使用能使机体产生特异性免疫力的疫苗，理想的PRRSV疫苗应该在短时间诱导出高水平的中和抗体和特异性细胞免疫反应。然而，由于PRRSV的致病机理尚不清楚，迄今为止还未诞生这种疫苗。对灭活苗而言，由于只能产生微弱的体液免疫反应，用其对付PRRSV这类病毒的感染，从根本上说是无效的。有研究表明，弱毒苗可以应对同类型毒株攻毒（但其机理尚不明了）。即使如此，只因PRRSV很容易变异，使得弱毒苗的有效性极其有限，对于基因型仅有１％差异的PRRSV，这种疫苗也没有交叉保护作用，这是与其他病毒疫苗很大不同之处。
为了防治蓝耳病， 究竟打不打苗这个问题，在兽医界有争论，各执其理 。
主张打苗的理由是：
１） 弱毒苗可以应对同类型毒株攻毒； ２）可减轻病症，缩短病毒血症期，减少病毒外排，有一定保护作用。
主张不打蓝耳苗的根据是：
１）当蓝耳病发生时，在繁殖猪群注射弱毒苗后,蓝耳病活疫苗本身的病毒有可能和野毒形成新的杂合子, 即新型的蓝耳病毒；２）病毒可经免疫猪传给非免疫猪，可通过胎盘屏障感染仔猪，通过精液传下一代；３）弱毒有毒力返强的风险。
在养猪生产场家中，有的打灭活苗，有的打弱毒苗，有的两种苗同时打；有的死苗、活苗都不打。打苗的有发病的，也有不发病的；不打苗的有发病的，也有不发病的。从统计上分析，打苗或不打苗与蓝耳病发生与否没有直接关系。国内有专家对多个猪场接种不同来源的PRRSV疫苗的猪群抗体进行了检测，结果表明，免疫猪群的抗体水平并不比非免疫猪群的抗体水平高；且其抗体滴度的离散性远比非免疫猪群高。尽管研究表明，猪群发病与否与PRRSV抗体水平没有直接相关性，但上述调查结果，一方面说明猪群的抗体水平与是否注射了蓝耳苗无关外，同时也显示注射过蓝耳苗猪群的抗体水平的高度离散性不能不是对猪群的健康具有潜在性威胁。
总之，不能把防制蓝耳病的希望主要寄托在当前的PRRSV疫苗上，因为眼下任何一种PRRSV疫苗都不能产生很好的特异性免疫力来有效保护猪群免遭PRRSV的攻击。
对蓝耳病治疗有疗效的药物：
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