为什么咖啡因会限制体重增加
伊利诺伊大学厄巴纳-香槟分校的科学家们给大鼠喂食高脂肪、高糖的食物。然后，他们让一些大鼠食用马黛茶中提取的咖啡因。摄入咖啡因提取物的大鼠比摄入脱咖啡因马黛茶的大鼠体重减少16%，体脂减少22%。食用合成咖啡因或从咖啡中提取的咖啡因的大鼠也有类似的减肥效果。通过研究小鼠的细胞，科学家们发现咖啡因通过改变某些基因的表达来发挥作用。他们的研究结果发表在最近一期的《功能食品杂志》上。
“考虑到这些发现，马黛茶和咖啡因可以被认为是减肥剂。”咖啡因可以减少身体脂肪的积累。
研究小组用高脂肪、高糖的食物喂养了6组大鼠28天。此外，他们还添加了5组成分:合成咖啡因，含有咖啡因的马黛茶，从马黛茶中提取的咖啡因，从咖啡中提取的咖啡因和脱咖啡因的马黛茶。咖啡因的摄入量相当于人们每天喝4杯咖啡的摄入量。
28天后，6组大鼠的瘦体重有显著差异。与不含咖啡因的那组相比，从任何来源摄入咖啡因的那组大鼠增加的身体脂肪都更少。脂肪细胞中脂质的储存、体重的增加和体脂的增加之间存在着密切的联系。
这些发现增加了人们对马黛茶帮助对抗肥胖的潜力的认识。除此之外，草药茶中的维生素、黄酮类化合物和酚类化合物也对健康有益。
马黛茶，又称巴拉圭茶，是一种由巴拉圭伊莱克斯圣希莱尔树的叶子制成的饮料。它是南美的一种流行饮料，在巴西、智利、阿根廷、巴拉圭和乌拉圭等国家人均消费量可达3～10公斤。这种饮料已经成为红茶和咖啡的流行替代品，因为它可以预防感染、肥胖、糖尿病和心血管疾病。
一份普通的马黛茶含有65～130毫克的咖啡因。相比之下，一杯煮好的咖啡含有30～300毫克的咖啡因。
除了研究不同形式的咖啡因对大鼠的影响，研究人员还研究了其对细胞培养的影响。
他们将小鼠的脂肪细胞暴露在三种类型的咖啡因中:合成咖啡因、提取的咖啡咖啡因和提取的马黛茶咖啡因。
这些测试显示，无论何种类型的咖啡因，脂肪细胞中的脂质积累都减少了20% ～41%。
对脂质代谢和肥胖相关基因的检测也发现，咖啡因降低了某些基因的表达。咖啡因降低了脂肪酸合成酶(FASN)和脂蛋白脂肪酶(LPL)基因的表达，FASN是一种帮助产生长链脂肪酸的酶，LPL是一种分解甘油三酯的关键酶。三种类型的咖啡因合成物、马黛茶提取物和咖啡提取物都显著降低了这两种基因的表达。
细胞培养试验显示，FASN表达下降31%～39%，LPL表达下降51%～69%。
在大鼠中，马黛茶中提取的咖啡因降低了脂肪组织中FASN表达39%，肝脏中FASN表达37%。
研究人员发现，FASN和其他两种基因在大鼠肝脏中的下调降低了这些器官中甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇的产生。人体摄入和使用能量的不平衡会导致脂肪组织中储存过多的甘油三酯。
世界卫生组织(WHO)将超重和肥胖定义为“可能损害健康的过度脂肪积累”。肥胖是世界范围内一个主要的健康挑战。它曾经局限于高收入国家，现在在中低收入国家也是一个日益严重的健康问题。每年至少有280万人死于肥胖和超重。超重和肥胖是许多慢性健康状况的主要危险因素，包括2型糖尿病、脂肪肝和心脏代谢疾病。
虽然生活方式改变、药物和手术等干预措施可以帮助肥胖患者减轻体重，但保持体重仍然是一个重大挑战。如采用“广泛获得”和“负担得起”的战略，迫切需要科学家在植物和草药中寻找解决办法。
科学家们离痴呆症疫苗更近了一步
尽管痴呆症疫苗的研制还有很长的路要走，但研究人员最近已经迈出了一些试探性的步伐。
最近在大鼠身上进行的一项研究的作者们希望，在未来几年内，他们可以进行人体试验。科学家们相信他们正在研制对抗痴呆症的疫苗。
在全球范围内，痴呆症影响了大约5000万人。由于痴呆症主要是老年疾病，因此随着平均预期寿命的增加，这一数字可能会增加。事实上，一些科学家已经计算出，到2060年，美国老年痴呆症的负担可能会翻倍。
阿尔茨海默病是最常见的痴呆症，其特征是大脑发生变化。特别是淀粉样蛋白的堆积，它是一种产生淀粉样斑块的蛋白质。类似地，另一种被称为tau的蛋白质积累形成神经原纤维缠结。这些蛋白质一起导致认知能力下降和神经退化。目前还没有治愈痴呆症的方法，治疗方法也很有限。
多年来，一些有希望的候选药物在人体试验中被证明是不成功的。这项研究的作者认为，实验药物失败的原因之一是治疗“在病理过程中开始得太晚”。他们认为，一旦疾病机制全面启动，大脑就很难恢复到健康状态。考虑到这一点，科学家们正把精力集中在开发疫苗上，以便在症状出现之前使用，阻止痴呆症的发生。这项最新研究发表在《阿尔茨海默病研究与治疗》杂志上。
来自加州大学欧文分校和加州亨廷顿分子医学研究所的作者研究了一种联合疫苗方法。科学家认为淀粉样斑块和神经原纤维缠结的结合可能会加速神经退行性变。
作者解释说，这两种截然不同的病理“可能相互作用，触发阿尔茨海默病的轻度认知障碍。考虑到这一点，研究人员试图同时针对两种类型的蛋白质积累。他们希望通过同时达到这两个目标，他们可能比一次只接近一个目标的药物更成功。
一种新疫苗早期对小鼠的研究表明，AV-1959R和AV-1980R两种疫苗分别对贝塔-淀粉样蛋白和tau蛋白产生抗体应答。在新的研究中，作者研究了它们的联合作用。科学家们用大鼠进行了研究，这些大鼠产生了tau蛋白和贝塔-淀粉样蛋白的病理聚集。
他们开发了一种由AV-1959R和AV-1980R组成的疫苗。重要的是，科学家们将这些药物与一种名为AdvaxCpG的佐剂一起使用，这种佐剂有助于在接受疫苗的动物体内产生更强的免疫反应。
这篇论文的另一位作者、来自南澳大利亚弗林德斯大学的尼古拉·彼得罗夫斯基教授设计了这种佐剂。正如预期的那样，研究人员发现联合治疗诱导了tau和贝塔-淀粉样蛋白抗体的产生。反过来，这些抗体降低了产生斑块和缠结的不溶性tau蛋白和贝塔-淀粉样蛋白的水平。
研究者们得出这样的结论:“综上所述，这些发现证明了进一步开发这种疫苗技术，最终在人类阿尔茨海默病中进行测试。”
科学家已经证明这类疫苗和佐剂对人体是安全的，他们希望这项研究能很快进入下一个阶段。作者认为，在两年内，他们可以将这种*管双**齐下的疫苗投入临床试验。
研究人员发现了新的自体炎症状态
研究人员发现了一种新的自体炎症，他们称之为CRIA综合征。当身体的免疫反应变得异常活跃时，自身免疫性疾病就会发生。当这种情况发生时，它会转而针对健康细胞，而不是仅仅对可能有害的物质(如病毒或危险的细菌)做出反应。
反复发烧的原因不明和广泛的炎症是这种情况的特征。虽然它们并不普遍，但医生经常发现自体炎症很难诊断。这是有问题的，因为这些情况会严重影响一个人的健康和生活质量。
到目前为止，研究人员只发现了少量的自体炎症。它们包括家族性地中海热、冷冻蛋白相关的周期性发热综合征、静止性疾病和周期性发热、口腔炎、咽炎和腺炎综合征(PFAPA)。
然而，最近，来自澳大利亚墨尔本大学和位于马里兰州贝塞斯达的美国国立卫生研究院(NIH)的一组专家发现了另一种自体炎症。研究人员将其命名为“抗分裂ripk1诱导的自身炎症(CRIA)综合征”。他们在《自然》杂志的一篇研究论文中解释了他们是如何发现这种疾病的，以及他们认为的治疗方法。
当来自三个不同家族的成员寻求治疗一种神秘的自体炎症性疾病时，研究人员的兴趣被激发了，这种疾病的主要特征是发热和淋巴结肿大。这些人报告说，他们第一次出现这种症状是在童年时期，尽管他们一直持续到成年。
为了找出这种未知的自体炎症的原因，研究人员观察了个体的DNA。研究人员分析了CRIA综合征患者的DNA样本中的外泌体，发现了这种疾病的根本原因。外显子是编码蛋白质的遗传物质的一部分。通过观察这些样本，研究人员发现所有患有CRIA综合征的人都有一个突变的RIPK1基因。
该基因编码同一名称的特化蛋白(酶)，在调节程序性细胞死亡(坏死)中起关键作用。
“细胞死亡通路已经形成了一系列内在的机制来调节炎症信号和细胞死亡，因为其他的选择是非常危险的，”Najoua Lalaoui博士解释道，他是参与这项研究的主要研究人员之一。“然而，在这种疾病中，RIPK1的突变克服了所有存在的正常检查和平衡，导致了不受控制的细胞死亡和炎症”。
这一发现为理解新发现的自体炎症是如何发生的提供了关键。“我们对每个患者的整个外显子组进行了测序，发现了这三个家族中RIPK1的完全相同的氨基酸的独特突变。这是惊人的，就像闪电在同一地方击中三次。这三种突变中的每一种都有相同的结果——它阻止了RIPK1的分裂——这表明了RIPK1的分裂对维持细胞的正常功能是多么重要。”
研究者们正在寻找治疗方法，尽管这种疾病是临床阶段的新来者，而且没有明显的治疗方法，但发现它的专家认为，CRIA综合征的答案很可能在于它的病因。“
了解CRIA综合征引起炎症的分子机制为我们提供了一个机会，从而找到问题的根源，”该研究的联合首席作者卡斯特纳博士指出，他是炎症领域的主要专家之一。卡斯特纳博士解释说，他和同事们已经开始寻找治疗这种疾病的可能方法。事实上，他们已经用抗炎药物治疗了一些患有CRIA综合征的人，比如高剂量的皮质类固醇和生物制剂。虽然有些人在治疗后表现出明显的改善，但其他人没有改善或出现副作用。
但研究人员仍然相信，他们会找到一种合适的治疗方法，适用于每一个受新发现影响的人。卡斯特纳博士说:“RIPK1*制剂抑**可能正是医生为这些病人开的处方。”CRIA综合征的发现也表明RIPK1可能在人类疾病的广泛范围内发挥作用，如结肠炎、关节炎和银屑病。还有一个好消息，RIPK1*制剂抑**已经可供研究人员使用，因此正在进行的试验可以进一步细化和完善治疗方法。
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