肿瘤标志物CEA的检测非常方便，而且很多病友通过CEA的数值变化曲线来判断治疗的情况和病情复发的情况。尤其是靶向药物治疗的时候这个检测非常方便。
但是说到免疫治疗，如PD-1使用的时候，肿瘤标志物是否能有助于判断治疗的疗效呢？
下面小编为大家编译一篇文献，通过一个案例来看看肿瘤标志物在PD-1治疗的用途。
这是一名73岁的非小细胞肺癌患者，病情确诊前患者是吸烟的，基因检测结果表明是KRAS基因突变。
由于这个患者肺部、脑部和淋巴结转移，且KRAS本身没有好的靶向治疗药物，因此这个患者接受了PD-1的O药治疗，也就是纳武单抗，PD-1治疗前患者的血清癌胚抗原为294.2ng/ml。细胞角蛋白片段CYFRA-21-1和神经元特异性烯醇化酶NSE没有升高。
患者接受PD-1治疗一个月之后，癌胚抗原CEA下降至35.5ng/ml，3个月之后CEA就下降至正常参考值以下了。使用CT和PET-CT进行影像学检查发现淋巴结的转移病灶几乎完全消失，脑部病灶也产生了部分应答，肿瘤病灶缩小。
又过了3个月，CEA仍在正常参考值之内，全身的CT扫描揭示脑部病灶几乎完全消失，也就是脑部病灶完全缓解。
但是双肺却出现了多个病变，提示病情进展，但病人却没有什么症状。这个时候该怎么办？停药还是继续PD-1治疗，这是一个很难抉择的问题。
最终，由于考虑到患者血清肿瘤标志物CEA仍在正常参考值之内，且脑转移病灶的完全应答，因此肺部的病变被判断为免疫治疗相关的不良反应，患者开始接受激素治疗，每天使用泼尼松，剂量为每公斤体重1mg，并且停止了PD-1纳武单抗的治疗。
一个月以后，CT扫描显示大多数肺部病变几乎完全消失，残留的磨玻璃样阴影很少。
答案揭晓，双肺疑似病变确实是肺炎。
PD-1的纳武单抗和派姆单抗在I级和II级免疫性肺炎的发生率为2%-3.2%，III级以上免疫相关肺炎的发生率为2.6%。主要常见于黑色素瘤、淋巴瘤和非小细胞肺癌。从免疫治疗开始到发展为肺炎的平均时间为2.6个月。
这个案例到这里也就结束了，大家可以从这个案例了解免疫治疗的毒性，以及这种治疗相关的不良反应与病情进展很相似，如果出现了这种情况，血液肿瘤标志物的数值可能会有助于做更好的判断。
当然这只是对于肿瘤标志物敏感的患者而言，如果不敏感的患者则建议结合体感等来做判断。
另外一个，这个患者是KRAS基因突变的吸烟患者，使用PD-1的疗效，尤其是对脑部病灶的控制情况，让大家更为兴奋。完全肺癌患者由于肿瘤侵袭，可能其血脑屏障被部分破坏了，因此一些蛋白大分子药物如PD-1可以进入脑部，发挥抗肿瘤作用。
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