《Cell Metabolism》（《细胞代谢》）最近发表新研究，将实验小鼠饮食中的碳水化合物去掉之后，小鼠寿命更长，在一系列生理和智力任务中都表现得比饮食正常的小鼠更好。
研究人员用三种不同配比的饮食饲养一岁大的实验小鼠，分别是正常的“高碳水化合物饮食”，“高脂肪低碳水化合物饮食”和“高脂肪零碳水化合物饮食”（三组中脂肪和碳水化合物供能比有很大差比，但蛋白质及其他营养素基本相同），他们发现第三组，也就是“高脂肪零碳水化合物饮食”的小鼠到达老年后在记忆任务中的表现最好。除记忆等智力表现好之外，在肌肉保有量以及其他一些生化、生理指标方面，这一组也有优异表现。还发现，采用零碳水化合物饮食的小鼠寿命长13%，平均寿命1003天，而其他的小鼠平均寿命为886天（换算成人类寿命，大致相当于平均延长7至10年）。
“高脂肪零碳水化合物饮食”也叫生酮饮食，“酮“是指酮体，酮体是在肝细胞的线粒体中合成的，主要包括乙酰乙酸、β*丁酸羟**和*酮丙**三种物质，它们都来自脂肪分解代谢。在正常境况下（体内碳水化合物充足，饥饿），脂肪会氧化分解成二氧化碳和水并提供能量，很少生成酮体；但在体内碳水化合物不足的情况下（脂肪大量氧化分解），一部分脂肪不能顺利分解成二氧化碳和水，转而在相关酶催化下生成这三种酮体。简而言之，可以把酮体看作是脂肪在肝脏加工生成的半成品。
少量的酮体是无害的，因为乙酰乙酸和β-*丁酸羟**都可以被转运出线粒体膜和肝细胞质膜，进入血液后被其它细胞氧化分解成二氧化碳和水；*酮丙**本来就比较少，可以随尿排出体外（健康体检有时会检查“尿酮”，阳性表示体内有酮体合成，通常是饥饿的结果），当血中酮体显著增高时，*酮丙**也可从肺直接呼出，有烂苹果味（很多节食减肥的人有此体验）。肌肉和大脑细胞等都能利用酮体，所以酮体不乏生理学意义。
不过，当肝细胞合成的酮体太多，超过肝外组织的代谢能力时，血液中酮体会异常升高，称酮血症，影响血液的酸碱度，严重的话与酸中毒有关，酮症酸中毒是临床上常见的代谢性酸中毒之一，往往与糖尿病等糖和脂肪代谢紊乱有关。
即使不考虑急性酸中毒的风险，长期生酮饮食的副作用也令人担心。在上述实验中，高脂肪零碳水化合物饮食中脂肪供能高达90%（一般人在30%左右），如此大量摄入脂肪对实验小鼠可能是无害的，因为小鼠不利用LDL-C（低密度脂蛋白胆固醇，是造成动脉硬化的罪魁祸首，与饮食脂肪摄入有关），这一点与人类明显不同。对人类而言，大量摄入脂肪，有可能导致LDL-C异常增多，造成动脉硬化以及与之相关的心血管疾病。再说，零碳水化合物的生酮饮食在食物选择方面是非常“怪异的”，不能吃任何谷类、薯类、水果、奶类等含有碳水化合物的食物，只能吃植物油和肉类等，相信是不可能长期坚持的。
当然，研究者不会死心，他们想继续研究并解决现存的问题，比如，想办法抑制人类进食生酮饮食后LDL-C升高，避免患心血管疾病；开发一种药物，让人吃了碳水化合物食物之后像没吃一样（无法正常利用碳水化合物），变相生酮饮食，以解决生酮饮食难以长期坚持的问题。总之，这方面的研究刚刚开始，是一个大热门，我们拭目以待。
