寻找爽点

01　认识大脑中的愉悦之源

人为什么会感到倍儿爽？大脑中的哪个区域操控着你的愉悦感？神经生物学带你“解剖”快感。

1953年，蒙特利尔。皮特·米尔纳（Peter Milner）和詹姆斯·奥尔兹（James Olds）正在麦吉尔大学做博士后。他们的导师是著名的认知心理生理学的开创者唐纳德·赫布（Donald Hebb）。两人在赫布的指导下，对老鼠的大脑做了移植电极实验。他们首先给老鼠注射麻醉剂，然后把一对电极植入老鼠的颅骨内半毫米处。几天后，做过手术的老鼠恢复正常。微电极连着有弹性的长电线，电线的另一端连接着一个控制电流刺激的开关装置。奥尔兹正是通过微电极向所插入的大脑部位施加电流刺激，以观察老鼠有何反应。

快感实验室

在秋季的某一天，奥尔兹和米尔纳对其中一只老鼠做微电极实验，观察其中脑网状系统。该系统居于大脑中线的位置，其基部尾端形成了脑干。曾有研究人员发现，网状系统主要负责睡眠和唤醒的周期功能。令人惊讶的是，他们在手术中竟埋错了电极的位置，位置尽管有误，但还是在老鼠大脑的中线上，只不过稍微靠前了一点儿，而这个区域则通常被称为“中隔”（septum）。

随后，实验人员把老鼠放到一个大长方形箱子里，让它自由奔跑。箱子的四个角落分别标记为A、B、C、D。每当老鼠跑到角落A时，奥尔兹就立即按下按钮，通过事先植入的电极给老鼠施加一次短暂、温和的电击（与身体其他部位不同，大脑组织没有疼痛感受器，所以电击不会造成颅内疼痛）。经过几次电击之后，老鼠不断地跑到角落A，直到最后在另一个角落睡着了。第二天，这只老鼠似乎更钟情于角落A，奥尔兹和米尔纳对此感到兴奋不已：他们认为埋有电极的脑区在受到刺激时，能引发生物体的好奇心。但是，进一步的实验结果表明情况并非如此。在实验中，老鼠已经习惯跑到角落A去获得电击。于是，为了诱使老鼠离开角落A，只要它朝角落B的方向“走”一步，实验者就会施加电击。这个办法挺管用——老鼠不到5分钟就开始习惯跑向角落B。进一步的研究发现，只要实验者适时施加电击，老鼠就会跑到箱子的任何一个角落——先用短暂的电击吸引老鼠到目标位置，等老鼠到达目标位置后再施加较长的电击刺激它。

很多年前，心理学家斯金纳（B. F. Skinner）就设计了操作条件箱（operant conditioning chamber），也叫作“斯金纳箱”（Skinner box）。箱子里设有一个杠杆，只要动物按压杠杆，就会获得一个强化刺激（reinforcing stimulus，如食物或水）或者是一个惩罚刺激（punishing stimulus，如电击脚部产生的疼痛）。被放入斯金纳箱的老鼠不仅很快就学会了按压杠杆来获得食物奖赏，而且还能躲避电击惩罚。奥尔兹和米尔纳稍微修改了斯金纳箱的设置，老鼠在按压杠杆后可以通过事先植入的电极直接获得大脑刺激。两人的研究发现也许是行为神经科学史上最激动人心的一幕：老鼠为了获得大脑刺激，竟然可以在1个小时之内按压杠杆达7 000次。它们不是为了刺激大脑的“好奇中枢” （curiosity center），而是为了刺激“快乐中枢”（pleasure center），这个奖赏回路带来的刺激比任何其他刺激都要强烈。一系列后续研究的结果显示，与食物和水相比，老鼠更喜欢愉悦回路的刺激，即便老鼠处于饥饿或口渴的状态也是如此。渴望自我刺激的雄鼠会不顾旁边发情的雌鼠，一次又一次地穿过会产生脚部电击的栅栏，去按压杠杆；雌鼠则会放弃照顾自己新生的幼鼠而持续按压杠杆。有些老鼠居然可以在24小时内，平均每小时自我刺激2 000次，并且除此之外什么事也不干。为了不让老鼠饿死，研究人员不得不把它们从箱子里移出。这小小的杠杆成了老鼠的最爱（见图1-1）。

图1-1　老鼠自我刺激愉悦回路

注：老鼠大脑中内侧前脑束愉悦回路的不同位置事先被植入电极，当老鼠按压杠杆时，就有短暂的电流通过电线刺激电极。这个装置还能根据实用性做出调整。例如，电极的设置可以使老鼠为了获得某个刺激而多次按压杠杆。另外，也可将空针与电极一起植入老鼠大脑内，然后将药物直接注射到愉悦回路。

资料来源：Illustration by Joan M. K. Tycko.

进一步的研究设置系统地改变了植入大脑电极尾端的位置，以便确认大脑奖赏回路的地图。实验结果表明，刺激大脑外部和上部的表面皮层（主要负责感觉和运动功能）并不会产生奖赏刺激，此时老鼠只是随机地按压杠杆。但在大脑内部深处，与奖赏有关的区域并非只有一个，而是有一组互相连接的结构组成了奖赏回路，它们全部靠近大脑基底并集中分布于中线位置，包括腹侧被盖区（ventral tegmental area）、伏隔核（nucleus accumbens）、内侧前脑束（medial forebrain bundle）、中隔、丘脑（thalamus）和下丘脑（hypothalamus）。后面的章节将会详细介绍这些区域，但这些区域产生奖赏刺激的程度却不相同，例如，刺激内侧前脑束愉悦回路的某些部分可以促使老鼠在1个小时内按压杠杆达7 000次，而刺激另外某些区域却只能引发老鼠每小时200次的按压。

如今也许已经很难想象，但在1953年，当研究人员提出动力或快乐奖赏的机制有可能位于大脑的某个位置或回路的观点时，竟掀起了一股争议热潮。主宰科学界多年的主流观点认为：大脑的兴奋是由惩罚引发的，任何学习和行为的发展都是个体为了躲避惩罚而产生的，这个理论被称为“驱力减低说”（drive-reduction hypothesis）。奥尔兹对此做了以下解释：“惩罚所带来的痛苦为个体提供了学习的动力，基于减少痛苦的学习能为个体提供前进的方向。”以此类推，个体行为根本用不着奖赏和快乐：这是一个只有大棒（惩罚），而没有胡萝卜（奖赏）的理论模型。奥尔兹和米尔纳创新的实验研究，彻底*翻推**了这个以惩罚为主导的理论。他们提出了更为全面、乐观的理论观点：“除了痛苦之外，快乐也是引发行为的动机。”1

不道德的实验

也许，你会产生疑问：一个人的内侧前脑束愉悦回路被电极刺激后会有怎样的感受呢？会不会产生比美食、睡觉、看《宋飞正传》（Seinfeld）(1)更强烈的愉悦感呢？我们当然知道这些问题的答案，但不幸的是，有部分答案是来自于不道德的实验结果。

快感实验室

罗伯特·盖伯瑞斯·希斯（Robert Galbraith Heath）博士是新奥尔良州杜兰大学神经精神病学系的创始人兼主任。1949—1980年任职期间，希斯的研究重点是用手术给住院的精神病患者植入电极，然后刺激其脑部。这些患者大多是非裔美国人。他的主要出发点是想以脑部刺激的方式消除患者的精神病症状（例如重度抑郁症、精神分裂症），这一点当然值得肯定。不过，他的手术没有征得患者的同意，实验设计也不符合当代“以人作为被试者”的道德伦理标准。

也许最让世人诟病的事例来自1972年出版的《行为治疗与实验精神病学杂志》（Journal of Behavioral Therapy and Experimental Psychiatry）上刊登的一篇名为《大脑中隔刺激引发男同性恋者的异性恋行为》的文章。2该实验的逻辑依据是，刺激大脑中隔可以引发愉悦感，如果将这种愉悦感与异性恋的意象相结合，那么就可以“令固定的、公开的男同性恋者产生异性恋行为”。于是，一名代号为B-19的患者——他24岁，智力正常，男同性恋者，患有抑郁症和强迫症，被推进了手术室。希斯在其大脑内部的9个不同区域植入了电极。术后3个月，该患者康复（见图1-2）。一开始，希斯依次对患者大脑中的9个区域施加电击，但只有位于中隔的电极能够引发愉悦感。最后，研究人员允许B-19患者自己按压刺激器，患者居然迫不及待地开始按压开关，就像一个8岁的小男孩玩大金刚游戏一样。希斯在报告中写道：

图1-2　希斯博士实验中的患者

注：这位患者的大脑被长期植入电极，其中一个电极通过中隔激活了内侧前脑束，这是愉悦回路的重要组成部分。

资料来源：From Robert G. Heath, "Depth recording and stimulation studies in patients", in Arthur Winter, ed., The Surgical Control of Bebavior(Springfield, Il.: Charles C. Thomas, 1971), Reprinted with permission from Charles C. Thomas.

在实验中，B-19不断地按压刺激器刺激自己，他在行为和精神上都经历着无与伦比的兴奋感和欣快感，以至于当实验人员不得不把刺激器移开时，他还不依不饶。

打个不恰当的比方，希斯的患者的反应简直就与奥尔兹和米尔纳的老鼠一样，只要一有机会，他就会不顾一切地刺激自己的愉悦回路。

也许有人会认为实验中患者的过度反应只是男人天生爱冲动使然，因此不妨看看另一批研究人员的实验结果吧。他们的研究对象是一名女性，她的丘脑位置被植入了电极，本来是为了缓解某种慢性疼痛。这种技术对于用药物无法控制疾病的某些患者来说颇有成效，但是该患者的大脑在受电流刺激后竟产生了强烈的愉悦感和性快感：

频率最高时，患者一整天都在自我刺激，她完全不顾自己的个人卫生和家庭责任。为了增加刺激强度，患者常常调整按键的力度。长时间地按压刺激器使她的指尖出现了慢性溃烂。有时，她也会请求家人不让她去接触刺激器，但过了一会儿，她又开始刺激自己了。3

现在，让我们再回到B-19患者的例子。在刺激他的大脑之前，研究人员先让他观看15分钟的成人电影，里面全是男女*行为性**的画面。果不其然，他对这些内容毫无兴趣，甚至对研究人员强迫他观看这些画面而感到恼火。但经过愉悦回路的自我刺激后，他立马同意再看一次成人电影，“在看影片的过程中，他有性唤起的反应”。要知道，这一切都发生在实验室里面。当患者开始表现出异性恋的行为时，实验该如何继续呢？会不会真的让他和一位女性发生*行为性**呢？

经过多方面的慎重考虑，希斯做了一个严肃的科学决定：在路易斯安那州首席检察官的同意下，聘用了一名女性志愿者到实验室中吸引被试者。她成功了，两人发生了*行为性**。研究结果长篇累牍地记录了实验全过程，“虽然实验室的环境不尽如人意，加上有很多电线妨碍（可怜的B-19患者需要全程连接脑电图），但他最终成功地与异性发生了*行为性**”。

B-19患者从此就变成了异性恋了吗？出院后，他和一位女性维持了几个月的性关系，这个结果让希斯博士兴奋不已。B-19患者的同性恋行为在这段时间减少了，但还是没有完全消除：他仍会为了赚钱与男*伴侣性**上床。虽然其后的长期追踪不了了之，不过，查尔斯·莫安（Charles E. Moan）和希斯仍旧对这种治疗方式抱有巨大的热情，他们在研究报告的总结中说道：“B-19案例最有价值之处在于，通过快乐刺激能有效产生更具适应性的、新的*行为性**方式。”尽管B-19患者通过脑部刺激获得了强烈的愉悦感，但我并不认为他就变成了一名真正的异性恋者。况且有一点值得注意的是，这个实验只有一名被试者，而不是一个群体，更没有控制组以供参照。

这个研究在诸多方面受到了道德谴责——以自大傲慢的态度试图“纠正”一个人的性倾向、不当的脑部手术可能造成的医学风险、赤裸裸地剥夺了一个人的隐私权和尊严。幸运的是，这一通过脑部手术刺激愉悦回路以转变同性恋性倾向的治疗方式，很快就被叫停了。然而，从另一个角度看，这个研究还是留给了人们一点思考：大脑愉悦回路的刺激所产生的影响是巨大的，它能够改变一个人的行为，至少这种影响在短期内是有效的。

愉悦感从哪儿来

接下来，让我们来了解一下愉悦回路的一些重要细节。我无意抛出神经解剖学的专业术语吓唬大家，只需要一点这方面的知识就可以解答我们如何体验愉悦感的很多问题。仍然以老鼠为例，因为老鼠愉悦回路的大脑解剖结构与人类的非常相似（见图1-3）。

图1-3　老鼠大脑中的愉悦回路

注：图中显示的是老鼠大脑中间的横切面，鼻子在左边，尾巴在右边。愉悦回路的中轴线是腹侧被盖区里含有多巴胺分子的神经元以及投射到伏隔核的轴突（图中白色线条）。腹侧被盖区的神经元还将释放多巴胺的轴突传递到前额叶皮质、背侧纹状体、杏仁核和海马区域。腹侧被盖区一方面接收来自前额叶皮质的兴奋传导，另一方面接收来自伏隔核的抑制传导。

资料来源：Illustration by Joan M. K. Tycko.

当腹侧被盖区（VTA）的神经元被激活时，短暂的电脉冲（也叫尖峰电流）就会从腹侧被盖区的细胞体一直传到负责信号传导的纤维——轴突（axon）上面。轴突的末端即轴突终末（axon terminals），具有特殊的结构，而一些腹侧被盖区的轴突终末位于较远的伏隔核区域。当电脉冲到达轴突终末时，就会引起神经递质多巴胺的释放。这些多巴胺存储于轴突终末中被膜包裹的囊泡里，这些囊泡也被称为突触小泡（vesicles）。电脉冲一旦抵达轴突终末，就会产生一系列复杂的电位变化和化学传递，从而促使突触小泡的外膜与轴突终末的外膜结合。于是，小泡中的多巴胺就会释放到轴突终末周围狭小的、充满液体的空间，即突触间隙（synaptic cleft）中。随后，多巴胺分子会慢慢扩散，再与目标神经元上特定的多巴胺受体结合，启动一系列化学信号的传递（见图1-4）。

图1-4　利用神经递质多巴胺的突触

注：大量的多巴胺存储于突触前（传递信息）的神经元里的被膜包裹的突触小泡中。当动作电位从轴突传递到轴突终末时，就会促使突触小泡的外膜与轴突终末的外膜结合。于是，小泡中的多巴胺就会释放到充满液体的突触间隙。释放到突触间隙的多巴胺与在轴突终末的树突（负责接收信息）的多巴胺受体结合，然后发生作用，或者通过多巴胺转运体回收到轴突终末以供将来所需。一些精神活*药性**物能够阻碍这一回收过程，促使多巴胺继续停留在突触间隙，从而更有效地激活多巴胺受体。

资料来源：Illustration by Joan M. K. Tycko.

腹侧被盖区的神经元也会将释放多巴胺的轴突传递到其他脑区，包括负责情绪功能的杏仁核和前扣带皮质（anterior cingulated cortex）、有关行为习惯养成的背侧纹状体、与事实和事件记忆相关的海马体、控制判断和计划的前额叶皮质（人类的这部分比其他哺乳类动物要大得多）。

腹侧被盖区的神经元在传导信息的同时，也接收来自其他脑区的电位化学信息，尤其是内侧前脑束。这些电位化学信息从前额叶皮质和其他脑区，经过中隔和丘脑传到腹侧被盖区。内侧前脑束的轴突会在腹侧被盖区里释放兴奋性神经递质谷氨酸，它使腹侧被盖区的神经元产生电脉冲，传到轴突终末，再释放多巴胺到目标神经元。腹侧被盖区的多巴胺神经元同时也接收来自伏隔核神经元传来的信息，但伏隔核神经元会释放出抑制性的神经递质氨基丁酸（gamma-aminobutyric acid, GABA），它会阻断腹侧被盖区多巴胺的释放。4伏隔核的神经元除了接收腹侧被盖区多巴胺神经元的信息，还会接收直接来自前额叶皮质、杏仁核与海马体中含有谷氨酸的兴奋性神经纤维。

那么，大脑回路图和愉悦感又有什么联系呢？我们所知道的最重要的一点是，一旦腹侧被盖区中含有多巴胺的神经元被激活，就会释放多巴胺到其他目标区域，即伏隔核、前额叶皮质、背侧纹状体和杏仁核。于是，人们就能体验到愉悦感，而在体验到愉悦之前或同时所发生的感官提示和行为，都会被当事人认为是积极的情感和体验。奥尔兹和米尔纳在老鼠的大脑中植入电极，当能直接有效地激活老鼠的内侧前脑束时，轴突就会促使腹侧被盖区的多巴胺神经元兴奋起来。事实上，最能引发强烈愉悦感的电极位置正是能有效激活腹侧被盖区的多巴胺神经元所在的地方，产生愉悦感的强弱由老鼠按压杠杆的频率和时长来判断。同样地，莫安和希斯的B-19患者以及其他因为脑部受到直接刺激而产生愉悦感的患者，他们脑部电极的位置也能激活腹侧被盖区的多巴胺神经元。5

腹侧被盖区多巴胺神经元的激活是如何使人产生愉悦感的呢？一些研究结果表明，电极是否能直接激活大脑愉悦回路，取决于腹侧被盖区神经元在目标区域能否释放出多巴胺。多巴胺释放后，会通过突触间隙（神经元之间充满液体的空隙）扩散开来，然后与目标细胞的受体结合并将其激活后发挥作用（如图1-4所示）。多巴胺释放后并不会马上扩散，大部分多巴胺会通过一种叫多巴胺转运体（dopamine transporter）的蛋白质被轴突终末回收。被回收的多巴胺会存储在突触小泡中，以供将来再次被释放。某些药物会阻碍多巴胺转运体的正常工作，而增强或延长多巴胺对目标神经元多巴胺受体的自然作用，以至于产生更强烈、更持久的信号。

当研究人员在老鼠体内注入适量能够阻碍多巴胺转运体的药物（如苯丙胺和*卡因可**）时，老鼠会更加频繁地按压杠杆以刺激内侧前脑束。如果电极刺激变弱，老鼠就无法获得最大的愉悦感，研究人员可以很容易观察到实验效果。相反，如果研究人员给老鼠注入能够阻碍多巴胺受体的药物，即多巴胺受体拮抗剂（dopamine receptor antagonists）或精神安定剂（neuroleptics），或者通过手术破坏腹侧被盖区的多巴胺细胞，那么原先拼命按压杠杆以刺激愉悦回路的老鼠就会停下来。

某些精神活*药性**物（至少在一定程度上）通过挟持大脑的愉悦回路产生效果。这些药物人为地增强了腹侧被盖区神经元释放多巴胺的效果（下一章会详细介绍）。与人类一样，如果有机会的话，老鼠也会给自己施药。如果你把一只老鼠关进斯金纳箱里，一旦老鼠发现按压杠杆就会获得*卡因可**或苯丙胺（静脉注射或者直接注入脑部），它就会不停地按压杠杆。无论任务多么艰巨，老鼠都会千方百计地获得想要的奖赏，哪怕它要按压100次杠杆才能获得一丁点药物。就像奥尔兹和米尔纳给老鼠的愉悦回路植入电极，或就像人类被植入电极后可以无数次刺激自己的愉悦回路那样，如果老鼠能给自己施用*卡因可**和苯丙胺，它也会为了药物而不顾食物、水、卫生，甚至自己刚出生的幼崽。老鼠的极度成瘾行为也折射出了药物成瘾者糜烂的生活状态。

当愉悦回路受损

我们已经介绍了如何通过电极或摄入某种精神活*药性**物的方式，人为刺激愉悦回路中的多巴胺活动。在某种情形下，追求强烈的愉悦感会逐渐演变成影响深远、具有自我毁灭性质的成瘾行为。相反地，如果愉悦回路中的多巴胺神经元遭到损伤或破坏，多巴胺的释放减少，愉悦回路受到阻碍又会如何呢？

帕金森病（Parkinson’s disease）是一种神经障碍，多发于50岁以后，男性的患病率比女性高。帕金森病的突出症状与运动的控制有关，包括震颤（手、腿、下颌、面部）、僵硬、迟缓、平衡与协调性不佳。帕金森病是慢性的退行性神经疾病，早期症状表现为不明显的震颤，但症状会逐渐加重，最终导致基本功能受损，行走、说话、进食（咀嚼和吞咽）出现困难。医学专家们在长期的实践中发现，帕金森病虽也有家族遗传的案例，但绝大多数病例与遗传无关。

导致帕金森病的最终原因至今尚不明确，但极有可能是因为大脑中缺失含有多巴胺的细胞，尤其是在黑质（substantia nigra）和腹侧被盖区这两个部位，这里恰好是愉悦回路的关键区域。目前，帕金森病还没有治愈的办法，但有很多方法可以通过增强多巴胺的释放和作用来补偿多巴胺神经元的缺失，从而达到控制和减轻症状的目的。

有一种治疗帕金森病的药物叫作左旋多巴（levodopa），它是多巴胺的化学前导物。当仅存的多巴胺神经元吸收了左旋多巴，就会产生和释放更多的多巴胺。显然，这一过程需要有足够的多巴胺神经元参与。如果多巴胺神经元全部死亡，那么左旋多巴的治疗方法也就无效了。另一种治疗帕金森病的药物叫作多巴胺受体激动药（dopamine receptor agonists），它能与多巴胺受体结合在一起，并像多巴胺那样激活多巴胺受体，从而起到类似多巴胺的作用。6左旋多巴和多巴胺受体激动药通常被一起用来治疗帕金森病。在很多情况下，能显著改善震颤和其他行动困难的症状，且效果可以持续数年。但不幸的是，帕金森病会随着时间逐渐加重，越来越多的多巴胺神经元会死亡，因此也就必须使用更多的药剂来控制病情。

帕金森病以英国医生詹姆斯·帕金森（James Parkinson）命名。1817年，他发表的《关于震颤麻痹的研究》第一次把这种疾病描述为“震颤麻痹”（shaking palsy），并只将其归为运动障碍类别，但“感觉和智力……均无受损”。不过，他的评估并不正确，这可能是因为帕金森的论文里只研究了6个案例，其中一个是诊所里的震颤麻痹患者，而另外5个则是他在伦敦街头观察和采访到的案例。7

早在1913年，神经病学家就发现帕金森病的症状还包括认知和情绪障碍。一般来说，患有帕金森病的患者会显得内向、死板、寡欲、很少生气，并通常对新奇事物不感兴趣。帕金森患者酗酒、抽烟、服用精神活*药性**物的概率要远远低于一般人。事实上，他们与那些典型的药物成瘾者的性格完全相反，后者显得更加冲动、急躁，更爱追求和体验新奇事物。鉴于此，帕金森患者中若出现病态赌博的现象，就会显得有些非同寻常。

2001年1月，一位64岁的老人在意大利北部的治疗机构求医。他在过去的3年里因为玩老*机虎**输掉了5 000美元。结果，他的妻子离开了他，他只能和年迈的老母亲生活在一起。早在12年前他就被诊断出患帕金森病，并一直接受多巴胺替代治疗，包括摄入左旋多巴和多巴胺受体激动药。精神科医生对他采取了认知行为疗法（该方法通常对治疗病态赌徒很有效），并给他开了一种抗抑郁药物，叫特异性血清素再吸收*制剂抑**（serotonin-specific reuptake inhibitors, SSRIs）。但这些方法丝毫不见效，患者很快就放弃了治疗，又开始强迫性赌博。2002年9月，患者再次回到诊所。这回主治医生有了新见解，他让患者的女儿偷偷监督父亲用药。结果发现，患者自己加大了左旋多巴和多巴胺受体激动药的药量。当与患者对质时，患者承认自己加大了药量并且很享受服药带来的欣快感。他当然也是喜欢赌博的，只是担心会输掉所有的钱。但如果让患者将用药量降低至正常水平，那么患者在几天内都不会赌博。后来，又有许多医学文献描述了大量类似的案例。8

文献综述的结果很有意思：单独服用左旋多巴的患者表现出强迫性赌博行为的概率很低（大约只有1%），但服用多巴胺受体激动药的帕金森病患者出现强迫性赌博行为的概率竟高达8%。实际上，赌博行为是众多冲动控制障碍中最常见的一种。这些患者中有少数会强迫饮食、购物（或入店行窃）、进行高危*行为性**，而出现以上这些行为，在一般帕金森患者中都是极其罕见的。在几乎所有的案例中，只要加大服用多巴胺受体激动药的药量，患者就会出现冲动控制障碍，而减少药量时，这种现象就会停止。

对于这些现象最好的解释就是：未服用药物的帕金森病患者由于长期缺乏多巴胺分泌而导致快乐或奖赏回路受阻，所以，他们不喜欢追求新奇体验或进行冒险行为；相反地，服用了高剂量多巴胺受体激动药的帕金森病患者，由于其愉悦回路和相关结构的多巴胺分泌很活跃，愉悦回路的功能得以加强，因此就加大了出现冲动控制障碍和成瘾行为的可能性。

愉悦：我们一切行为的指南针

现在，我们已经讨论了如何人为地激活愉悦回路——药物控制或植入电极操控。我们也对比了相反的案例，描述了帕金森病患者的愉悦回路及相关结构功能减弱的情况。这些案例十分具有启发性，且有助于我们了解愉悦回路的存在。现在我们必须考虑的是，愉悦回路在没有人为干预的情况下如何正常且自然地发挥作用。毕竟，大脑的愉悦回路并不是因为植入电极或服用药物而存在的。为了生存和繁衍，人类能做出基本的满足自我的行为（奖赏），如进食、饮水等。为了获得愉悦（奖赏）而做一些行为并不只是人类的专利，事实上，愉悦回路在进化史上早就出现了。即使栖居在泥土里的线虫，全身仅有1毫米长，只有302个神经元，它也有基本的愉悦回路。这类虫子以细菌为主食，依靠灵敏的嗅觉寻找食物。但是，当含有多巴胺的8个关键神经元的功能受阻时，即使是对最爱的食物源，它们也会表现冷淡，即便侦察到了气味也不感兴趣。如果把这些虫子比作人类的话，那么它们就是对眼前的细菌美食完全提不起兴趣。这个例子表明，愉悦的生化基础似乎经过了几亿年的进化，被最终保留了下来。不管是线虫还是人类，含有多巴胺的神经元都在其愉悦回路中占据着重要位置。愉悦回路对行为发展的重要作用也在从线虫到人类的各个物种的进化过程中得到了体现。

人类、老鼠和其他哺乳类动物的愉悦回路则更加复杂，它通常与大脑中做决策、计划，掌控情绪和储存记忆的脑中枢交织在一起。当获得某种愉悦的体验时，我们会在不同的时间段启动各种联想：①喜欢这种体验（立马就能感受到愉悦感）；②把外界的感觉线索（画面、声音、气味等）和内在的感觉线索（当时的想法和感受）与愉悦的体验联系在一起，然后预测怎样才能再次获得类似的体验；③评定愉悦体验的价值大小（从少到多），以便将来可以在多个愉悦体验中做出选择，并决定愿意付出多少代价和风险去获得这些体验。正如我的老友莎伦所说：“我从来没有见过哪个男人能让我像见着裹着酸奶的烤土豆那样兴奋。”

人类社会严格控制着能带来快感的各种活动。大多数肆意放纵的行为，如暴饮暴食、纵欲、吸毒和病态赌博都被当作是恶习。如今，科学家可以借助脑部扫描来观察人类大脑中的愉悦回路。当然，愉悦回路显然是被“恶”的刺激，诸如饕餮大餐、金钱奖赏和某些精神活*药性**物所激活的。令人惊讶的是，许多被看作是“善”的行为也有类似的效果，如参加志愿活动、冥想、获得社会认可或者参与慈善捐款等行为也能激活大脑中的愉悦回路。因此，恶习与善行在神经学上有共同之处——不管我们走哪条路，愉悦始终是我们的指南针。

可见，科学家用一般的神经生物学模型研究愉悦所得来的证据是十分具有说服力的，而且有越来越多的研究结果对其做出了证实。那么，对于愉悦（恶习与善行）推动生命进程这一点，我们又该如何看待呢？吃一顿美味大餐、周六愉快的晨跑、晚上和朋友泡吧，这些统统都可以被视为内侧前脑束的激活行为和刺激多巴胺分泌的手段吗？答案既是肯定的又是否定的。肯定的理由是：几乎所有带来愉悦感的事情都涉及内侧前脑束多巴胺回路的神经奖赏调节机制。9而否定的理由则是：仅靠愉悦回路的作用会使愉悦感失去生命力，使其毫无光彩和深度。愉悦感之所以那么具有吸引力，是因为愉悦回路与大脑其他区域是相互连接着的，记忆、联想、情感、社会意义、画面、声音和气味等种种因素都会使它充满生机。仅仅从神经回路层面来研究愉悦感，只能得到必要却不够充分的信息。愉悦回路能带给我们无可比拟的感受和情绪，而我们现在的任务就是探索这一切到底是如何在大脑中逐渐展开的。