伴随新冠治疗持续向好的态势，各省陆续传来“新冠患者清0康复痊愈”的新闻，但却有这样一种现象，虽然患者清0，但仍有患者转入其它科室治疗。

原因在于虽然这部分人群的体内病毒被清除，但却引发了较为严重的并发症，需持续治疗。

例如肾脏、肝脏等多器官的衰竭，近期儿童群体报道的川崎病等，而早期的病例中，也有关于引发眼部“结膜炎”的报道，近期相关团队围绕“新冠病毒是否会引发视网膜问题？”开展了相关检测并与近日在柳叶刀公布了相关结果。

新冠病毒或引发眼底部分变化，但总体可控

团队选用一种叫做“光学相干断层扫描OTC”的技术观察患者的视网膜，该种成像技术被应用于，观察病毒感染后视网膜的结构变化。

该论文报道了新冠发作后，10至33天的12位成年人（六名男性和六名女性，年龄25-69岁）的视网膜OCT变化，这些患者都伴有明显的发烧、乏力及呼吸困难，并且绝大部分患者嗅觉异常。

结果显示所有患者的双眼在乳头状瘤束处神经节细胞和内丛状层均表现出高度反射性病变，OCT血管造影和神经节细胞复合物分析结果正常。

（A）彩色眼底照相和无红成像显示视网膜上拱廊处有棉绒斑点，并伴有微出血。

其中四名患者在眼底检查，彩色眼底照相和无红光成像中，观察到沿视网膜拱廊的细微棉绒斑点和微出血；但所有眼睛的视力和瞳孔反射正常，并且我们没有发现眼内炎症的症状或体征。

这说明新冠病毒是有一定可能引发眼底的一些损伤，但尚未有引发器质性的病变的状况报道。

眼部退行性病变难治根，这类物质可延缓病变过程

事实上眼睛是我们身体很娇弱的器官，并且是身体退行性疾病的高发区，并且关于眼部疾病的的根本治疗方法也乏善可陈，例如青光眼也仅限于通过手术或药物降低、控制眼压，很难治根。

来自美国Jackson实验室的Dr. Simon W. M. John 领导的研究团队在科学发表文章，以青光眼小鼠为实验对象，发现在其饮水中添加一种叫做NAD+的物质，可以有效阻止这类疾病的发展。

John博士团队从寻找“青光眼易感因子”入手，他发现这些易感因子在体内的水平会因为年龄增加而显著上升或下降。

通过在模型小鼠体内开展一系列基因组测试、代谢测试、神经学测试和其他测试，并且与对照组小鼠进行比较，科学家发现线粒体功能异常导致了早期的神经元功能异常，这在神经元出现可发现的退化之前就发生了。而且，视网膜中NAD+的量也会受年龄影响。

NAD+参与身体能量代谢，因此它是氧化还原反应中不可或缺的一环，NAD+水平下降会降低神经元能量代谢的可靠性，尤其是在眼内压增加等应激条件下。时间长了，视神经会积累一连串损伤，最终出现神经元退化，导致青光眼。

John等人设想，既然NAD+水平下降与青光眼联系密切，那么增加视网膜内NAD+水平是否有希望治疗青光眼呢？他们想了两种办法来恢复模型小鼠视网膜内NAD+至正常水平，实验证明这两种办法都能在青光眼小鼠模型中成功阻止疾病的进展，并且纠正线粒体功能异常。

一种方法是通过基因干预与改造的方法，但这是一项浩大的工程，显然在短期内并不现实，而另一种就是尝试依靠补充缺失的NAD+，来尝试恢复眼睛的受损情况。