当前，其实除了表示个人活了多少年的 “实际年龄” 之外，科学家们还创造了 “生物年龄” 一词，并且生物年龄模型相比实际年龄[5]可以更准确地预测我们的发病率和死亡率。最近的动物实验研究也显示， 饮食是比常用药物 （如二甲双胍，白藜芦醇和雷帕霉素） 更有效对抗生物衰老的*器武** ，但同时也强调需要 更多的营养证据和量身定制的饮食干预措施 来延缓衰老[6]。

因此，Advances in Nutrition杂志上，发表了一篇综述，纳入了来自8个国家和地区的13项研究，5043名受试者，平均年龄为71.7岁。对现有的营养与衰老相关文献进行了总结，通过综合文献中的证据来描述生物年龄预测生物标志物对营养研究的贡献，帮助我们更好的理解营养与生物衰老之间的关联，为未来的研究以及临床应用提供方向[7]。

迄今为止，科学家们已经提出了几种 直接的衰老生物标志物 ，包括： 基因组不稳定、端粒磨损、表观遗传改变、蛋白质稳态失衡、营养感应失调、线粒体功能障碍、细胞衰老、干细胞耗竭和细胞间通讯改变 [8]。其他 替代标志物 还包括： 认知功能，力量和虚弱的相关标志物 [9]。在该综述中，就综合了 8项使用直接标记物 （即端粒损耗和表观遗传变化（使用Horvath时钟评估））和 5项使用替代标记 （即认知功能）的研究证据。让我们一起来看看它们都说了些什么：

1. 食物营养与端粒损耗

在纳入的7项以端粒作为主要结果的研究中，探究了多种膳食营养物质如加工食品、运动、支链氨基酸、钙、维生素D、多不饱和脂肪酸、叶酸和维生素B12等与端粒变化的关系。

• Alonso-Pedrero等人测试了超加工食品（UPF）消费对端粒缩短的影响，发现 食用更多超加工食品的人的端粒较短 [10]。
• Chang等人则研究了 常规强度运动和包括支链氨基酸（BCAAs），钙和维生素D在内的补充剂组合 对端粒长度和含端粒重复RNA（TERRA）表达的影响。结果显示，干预 显著增加了TERRA，但没有改变端粒缩短 [11]。
• Freitas-Simoes等人研究了多不饱和脂肪酸（PUFAs）的红细胞比例与白细胞端粒长度之间的关联，虽然结果显示没有直接关联，但 花生四烯酸的比例（20：4n−6）却与较短的端粒存在联系 [12]。
• García-Calzón等人评估了膳食炎症指数（DII）与白细胞端粒长度之间的关联，并报告了 膳食炎症指数对端粒长度的保护作用 [13]。
• Nettleton等人评估了饮食摄入模式与白细胞端粒长度之间的关联，报告了 加工肉类与较短端粒之间的关联 [14]。
• O'Callaghan等人测试了ω-3脂肪酸补充剂与端粒长度之间的关联，发现 端粒磨损可能因补充ω-3 PUFA而减弱 [15]。
• Praveen等人则报告了 血浆叶酸和维生素B12对端粒长度和线粒体DNA复制数的保护作用 [16]。

2. 食物营养与认知功能

在纳入的5项以认知功能作为主要结果的研究中，则探究了血浆中的脂质、维生素C，D、E、B族维生素、ω-3、ω-6多不饱和脂肪酸、番茄红素、类胡萝卜素、叶酸等与认知功能的关系。

• Atzmon等人报告了 认知功能障碍 与 血浆HDL胆固醇下降 之间的关联[17]。
• Bowman等人报告了血浆 B族维生素与血浆维生素C，D和E 以及 血浆ω-3多不饱和脂肪酸（PUFAs）浓度 与认知功能之间的 正相关 ，而 血浆反式脂肪酸 则与认知功能呈 负相关 [18]。
• 与Bowman等人一致，Zwilling等人也报道了血浆ω-3 PUFAs以及维生素B和D与认知功能之间的正相关[19]。此外，Zwilling 等人研究还显示 番茄红素、类胡萝卜素和 ω-6 PUFAs 与 认知功能 之间的 正相关 。 ω-3 PUFAs调节额顶网络和一般智力 ，而 ω-6 PUFAs和番茄红素调节背侧注意力网络和执行功能 。
• Handing等人研究了宏量营养素分布、微量营养素摄入量和血清炎症生物标志物对认知功能的影响。他们发现 认知与血清叶酸呈正相关，与纤维蛋白原呈负相关 [20]。
• Seesen等人评估了补充 大米胚芽麸皮 和 运动联合 对认知衰老生物标志物的影响，结果显示， 联合干预的协同作用改善了身体表现，肌肉力量以及炎症生物标志物和胰岛素生长因子I（IGF-I） 的水平[21]。

3. 地中海饮食对表观遗传年龄的影响

除此之外，Gensous等人还使用Horvath时钟评估了地中海饮食对表观遗传年龄的影响，Horvath时钟由加州大学洛杉矶分校人类遗传学与生物统计学教授Steve Horvath 联合了100多个实验室，对200多种哺乳动物的血液和组织样本、36000个胞嘧啶甲基化情况进行整理分析，设计出了一个“表观遗传时钟”，根据该“时钟”可以估算 任何活着的哺乳动物的年龄 。

而Gensous等人的研究报告了 地中海饮食对于特定国家（波兰）和性别（女性）表观遗传的恢复 ，并且强调需要更加个性化的营养干预方法[22]。下图总结了以上这些发现。

评估营养生物标志物对老年人生物衰老影响的研究结果摘要[7]

总的来说，该综述中大多数研究是最近在高收入国家进行的横断面研究，涉及老年人，其中许多人患有代谢综合征。研究表明，摄入更多 超加工食品、花生四烯酸和其他促炎化合物的人群中发现端粒较短，认知能力下降 ；摄入更多 反式脂肪酸也显示出与纤维蛋白原的血浆浓度相关 ；

而 支链氨基酸、钙和维生素D以及炎症指数较低的饮食可能影响端粒的缩短 ； 高密度脂蛋白胆固醇、B族维生素、维生素C、D、E、番茄红素、类胡萝卜素和ω-3、ω-6脂肪酸则对认知能力下降具有保护作用 。同时，遵循地中海饮食的人群中也观察到表观遗传的恢复。

以上这些结果与先前报道的以长寿著称的人群的饮食习惯一致，例如来自日本的人吃高ω-3脂肪酸的鱼[23]，以及来自地中海盆地的人，传统饮食习惯摄入高抗氧化剂（橄榄油，豆类，水果和蔬菜）和低加工食品的饮食[24]，然而，我们的饮食和饮食模式存在一定的复杂性，不能简单的归类为单一营养成分的效应，还要考虑它们之间的协同作用。但以上研究为未来的研究方向提供了参考，还需进行更多研究来验证这些物质与衰老的关系。

参考文献1. World Health Organization . Life expectancy increased by 5 years since 2000, but health inequalities persist [Internet]. Updated 16 May 2016.2. World Health Organization . Ageing and health [Internet]. Updated 4 October 2021.3. Lancet Public Health. 2019;4(3):e159–67.4. Epidemiology. 2015;26(4):528–35.5. Sci Rep. 2021;11(1):15929.6. Cell Metab. 2021;33(12):2367–79, e4.7. Adv Nutr. 2022 Oct 2;13(5):1930-1946.8. Cell. 2013;153(6):1194–217.9. J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci. 2011;66B(Suppl 1):i59–70.10. Am J Clin Nutr. 2020;111(6):1259–66.11. Nutrients. 2020;12(12):3766.12. Clin Nutr. 2019;38(2):958–61.13. Am J Clin Nutr. 2015;102(4):897–904.14. Am J Clin Nutr. 2008;88(1):185–94.15. Nutrition. 2014;30(4):489–91.16. Mitochondrion. 2020;51:79–87.17. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2002;57(11):M712–15.18. Neurology. 2012;78(4):241–9.19. Neuroimage. 2019;188:239–51.20. J Gerontol Ser B. 2019;74(2):193–201.21. Int J Environ Res Public Health. 2020;17:2931.22. Geroscience. 2020;42(2):687–701.23. Mech Ageing Dev. 2014;136-137:148–62.24. N Engl J Med. 2003;348(26):2599–608.

|本文由汤臣倍健营养健康研究院内容团队原创编辑

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