及金宝，常伟，郭巍娜.心电图表现、心肌酶正常的急性心肌梗死一例报道［J］.实用心脑肺血管病杂志，2019，27（6）：114-117.

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病例简介

患者，男，55岁，主因“间断活动后胸闷2个月余”而于2018-06-15入住上海市东方医院，患者入院前2个月活动或劳累后出现胸闷不适，并伴有血压升高，休息后可缓解，无胸痛，期间在其他医院检查心脏彩超、心电图、心梗三项、脑钠肽（BNP）、肝肾功能及心肌酶谱等均正常，排除器质性疾病，考虑心理因素，遂予以疏肝解郁胶囊治疗。患者于入院前1d再发胸闷，无胸痛，心电图检查正常。

既往史

高血压病史2个月余，最高血压193/100mmHg（1mmHg=0.133kPa），口服马来酸依那普利叶酸片后血压控制平稳；痛风病史10余年，间断*药性**物治疗，近日无痛风发作；无糖尿病、慢性支气管炎病史；无家族遗传病史。

查体

血压130/85mmHg，心前区无异常隆起，心尖搏动位于左锁骨中线外1.0cm与第5肋间交界处，心前区无抬举感、震颤及心包摩擦感；心界不大，心率67次/min，律齐，未闻及心脏杂音、额外心音、奔马律，周围血管征（-）。

心脏超声检查结果

心内结构及血流未见明显异常，左心室收缩功能正常。入院时心电图检查结果正常，见图1。

图1　入院时心电图检查结果

动态心电图检查结果

（1）全程基础心律为窦性心律，平均心率68次/min；

（2）房性/房室连接处心律失常总心搏数6次；

（3）未见室性心律失常；

（4）全程无缺血性ST-T段改变。

实验室检查结果

同型半胱氨酸为21.9μmol/L，血管紧张素Ⅱ为242.1ng/L，醛固酮为303.5ng/L。

6月16日患者冠状动脉CT血管造影（CTA）检查结果：

（1）右冠状动脉中段非钙化斑块，管腔轻微狭窄（狭窄率为15%）；

（2）左前降支近、中段钙化、非钙化斑块，管腔轻中度狭窄（狭窄率为30%~60%），左旋支近段钙化、非钙化斑块，管腔重度狭窄（狭窄率为80%），见图2。

图2　冠状动脉CTA检查结果

注：A为左前降支近、中段钙化、非钙化斑块，管腔狭窄为30%~60%（箭头指向处）；B为左旋支近段钙化、非钙化斑块，管腔狭窄率为80%（箭头指向处）

建议患者进一步行冠状动脉造影，患者拒绝并计划于6月20日出院。出院当天清晨患者突发胸闷，乏力，予以保心丸含服，心电图检查结果正常，取消出院计划并进行心肌标志物检查及冠状动脉造影。

心肌标志物检查结果

心肌肌钙蛋白I（cTnI）为0μg/L（参考范围0~0.3μg/L），肌酸激酶同工酶（CK-MB）为3.42μg/L（参考范围<5.0μg/L），肌红蛋白（MYO）为56.43μg/L（参考范围20~80μg/L），N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）为265.27ng/L（参考范围<300ng/L），D-二聚体为179.09μg/L（参考范围<200μg/L），C反应蛋白（CRP）为8.07mg/L（参考范围0~8mg/L）。

冠状动脉造影结果

右优势型；左主干无狭窄；前降支近段狭窄率为30%，近中段狭窄率为60%~70%，TIMI血流分级3级；左回旋支近段至远段长病变，最严重部位狭窄率为90%（见图3A），钝缘支（OM）1近段狭窄率为75%，OM2近中段管壁不规则，TIMI血流分级3级；右冠状动脉未见明显狭窄，TIMI血流分级3级。

患者行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）并于左回旋支近段至远段病变处植入2.75mm×38mmXiencePRIME支架1枚，术后冠状动脉造影结果示血流通常、血管充分显影（见图3B）。

图3　冠状动脉造影检查结果

注：A为PCI术前冠状动脉造影检查结果，示左回旋支最严重部位狭窄率为90%（箭头指向处）；B为PCI术后冠状动脉造影检查结果，示血流通常、血管充分显影（箭头指向处）

复查心电图显示ST-T段形态无明显变化（见图4）。

图4　PCI术后心电图检查结果

PCI术后患者胸闷症状好转，给予阿司匹林肠溶片100mg、氯吡格雷75mg口服，6月22日出院当天患者再诉胸闷不适，心电图检查结果未见明显改变（见图5），结合冠状动脉造影检查结果考虑为心理因素，准予出院并门诊随访。

图5　出院时心电图检查结果

病例提示

本例患者存在典型的活动后胸闷症状，但心电图表现、心肌酶均正常，胸闷多次发作导致患者焦虑，进而被误诊为焦虑症状。既往研究表明，AMI与焦虑或抑郁共病情况普遍存在，焦虑和抑郁作为负性情绪，可促进AMI的发生发展，且与AMI患者全因死亡率、心源性死亡率及不良心血管事件有关。因此，对伴有明显心绞痛症状及焦虑情况，但心电图表现及心肌酶正常的患者应考虑AMI的存在。心电图检查是诊断AMI的重要手段，但临床上仍有25%~35%的AMI患者心电图无特异性改变。

目前国内外指南推荐使用“第三版心肌梗死全球定义”，其强调了AMI的病理学定义，即由持续较长时间的心肌缺血导致的心肌细胞凋亡。

AMI的诊断标准为cTnI水平超过99％参考范围上限值且符合下列条件中的至少1项：

（1）心肌缺血症状；

（2）心电图检查发现新发缺血性改变（如ST-T段改变或左束支传导阻滞）；

（3）心电图检查结果示病理性Q波；

（4）影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失；

（5）冠状动脉造影或尸检发现冠状动脉内存在新鲜血栓。

AMI患者心肌损伤常早于临床症状，因此心肌损伤标志物结合心电图检查及临床症状有助于早期诊断AMI，进而改善患者预后。目前临床常用的心肌损伤标志物有cTnI、CK-MB、MYO、CRP、心型脂肪酸结合蛋白及和肽素等。

SABATASSO等研究表明，心电图检查正常的AMI患者多伴有心肌酶谱动态升高，或随着病程进展心电图逐渐出现ST-T段变化，但本例患者多次检查心电图及心肌酶均显示正常，提示AMI临床表现多种多样，临床医生在诊断不典型AMI患者时应全面考虑、综合分析，以提高AMI诊断率，减少误诊、误治情况。

编辑：高晓欢