引言

破伤风由经皮肤或黏膜侵入人体的破伤风梭菌分泌的神经毒素引起，其临床特征是肌肉痉挛，随着病情进展，轻微的刺激也有可能诱发全身强直性发作，从而导致各种并发症，甚至引起死亡，是一种特异性感染。

破伤风梭菌

破伤风发病机制

• 破伤风的病原体为破伤风梭菌（革兰氏阳性的专性厌氧菌）广泛分布于土壤及环境中，并存在于哺乳动物的肠道中，通过破损的皮肤黏膜进入人体。

• 通常是污染的物体(如:被土、粪便、痰液污染的伤口，钉子或针造成的穿刺伤，烧烫伤 ，挤压伤 ，*花爆烟竹**炸伤等)造成的伤口，内有坏死组织。
• 另外还有一些较少见的感染途径，如表皮伤口、手术操作、昆虫咬伤、牙齿感染、开放性骨折、慢性伤口等。

• 破伤风梭菌本身不会导致发病，但可产生毒素引起发病。毒素有2种：溶血素和痉挛毒素。溶血素可能造成组织损伤。痉挛毒素即破伤风毒素，可导致肌肉强直、痛性痉挛和自主神经不稳定。破伤风痉挛毒素是已知的毒力最强的毒素之一 。

破伤风有哪些表现

破伤风的潜伏期一般为3 ~ 21天，多数在10天左右，新生儿破伤风潜伏期为出生后 5 ~ 7 天 。一般潜伏期越短，预后越差。

破伤风临床类型可分为3种:

• 全身型破伤风患者的典型表现是张口困难，苦笑面容，甚至牙关紧闭 ；颈项强直，头后仰 ;背 、腹肌收缩 ，形成角弓反张或侧弓反张;膈肌受影响时可出现面唇青紫，呼吸困难甚至暂停。发作可因光、声、接触、饮水等诱发。间歇期长短不一，发作越频繁，病情越严重。强烈的肌肉痉挛，可致肌断裂，甚至骨折；持续的呼吸肌和膈肌痉挛，可造成呼吸停止。病情较重者，可出现自主神经功能紊乱，往往发生在肌肉痉挛症状后数天，并持续1~2周，最常见的是心血管系统，包括血压不稳定、心动 过缓、心动过速、心律失常、出汗等，甚至呼吸心跳停止。

• 局部型破伤风并不常见，表现为受伤局部或单个肢体的肌肉痉挛和强直，病死率<1%，较全身型破伤风明显降低。
• 头部型破伤风发生于耳部感染或头部创伤后，表现为张口受限合并1个以上的颅神经麻痹，该类型破伤风经常导致气道和呼吸系统并发症，约2/3的头部破伤风会进展为全身型破伤风，总体病死率达15% ~30% 。

如何诊断破伤风

主要依靠外伤史及临床表现，有牙关紧闭合并以下一个或多个症状，如：苦笑面容，肌紧张，吞咽困 难，呼吸窘迫，痉挛，或自主神经功能障碍，有外伤伤口时更明确。压舌板试验具有很高的敏感性(94% )和特异性 (100% )，用压舌板触及咽后壁时会发生下颌反射性痉挛。诊断困难时可取伤口组织破伤风梭菌培养或PCR检测，阳性可确诊破伤风，但阴性不能排除诊断。

如何预防破伤风

人类对破伤风无自然免疫力，需要进行人工免疫，可使机体产生对破伤风毒素的免疫力，破伤风属于可预防疾病，预防有主动免疫和被动免疫2种方法。

• 因为破伤风梭菌的生长需要厌氧环境，创伤后的早期彻底清创是预防破伤风的关键。
• 主动免疫，也称为自动免疫，将破伤风类毒素（T T）接种于人体，使机体产生针对破伤风毒素的抗体，从而获得免疫力，但抗体水平会随着时间逐渐下降。美国免疫实践咨询委员会建议对于>19岁成年人实行每10年加强免疫一次的方案，我们建议成年人每隔10年注射一次破伤风类毒素。

• 被动免疫，一般都是在外伤后机体被动接受破伤风毒素抗体，能迅速获得免疫力，但持续时间短，一般为2-3周。被动免疫药物目前有精制破伤风抗毒素、马破伤风免疫球蛋白、人破伤风免疫球蛋白。

精制破伤风抗毒素 (TAT)为破伤风类毒素免疫的马血浆，使用前需皮试，易引起过敏反应，过敏反应发生率为5%~30%。优势为价格低，国内售价仅10-20元之间，使用范围广。

人破伤风免疫球蛋白 (HTIG)用破伤风疫苗免疫供血者，采集含高效价破伤风抗体的血浆提纯制成，过敏反应率低、效价高 、体内半衰期长 (3 ~ 4 周 ) 、 无需皮试，但价格高，无法完全替代破伤风抗毒素。

马破伤风免疫球蛋白于2008年在国内上市，目前已在部分医院使用，但使用前仍需要皮试。

总结

破伤风是可以预防的，受到外伤后是否注射破伤风抗毒素或者免疫球蛋白取决于伤口类型、污染物、污染严重程度、既往是否主动免疫、主动免疫距离受伤的时间等因素。如果伤口污染严重可以一周后追加一次被动免疫，注射破伤风抗毒素最佳时间是受伤24小时以内。