#大有学问#
1.心肌梗塞-无复流
73岁男性。 冠状动脉造影显示左前降支(LAD)动脉中部严重狭窄和远端闭塞，心室后支(左旋动脉)严重狭窄和右冠状动脉远端(RCA)亚闭塞(99%)。
四腔心(图A)和短轴(图D)的收缩期电影图像显示整体收缩功能正常，在心尖部有非常小的运动减低区域(图A中的箭头)。
反转恢复图像(四腔心，B图；双室，C图；和短轴，图E-G)显示小面积的延迟增强(LGE)(红色箭头)。注意LGE的范围不同延伸，包括心内膜下(图F)和透壁(图E)， 以及微血管阻塞/无复流的区域(图C中的*)。
微血管阻塞是最终梗死面积、心室功能障碍和主要不良心脏事件的独立预测因子，它不仅与血运重建和缺血再灌注损伤相关。事实上，这在非再灌注心肌梗死(STEMI)患者中很常见。
2.透壁性心肌梗塞-无复流
72岁男性。 心肌梗塞和经皮冠状动脉成形术的病史
左心室扩张(舒张末期容积指数117 ml/m2)，左心室射血分数33%。
四腔心电影图像(A图，舒张期；图B，收缩期)和短轴(图C，舒张期；图D，收缩期)显示前间隔和心尖壁无运动，心肌壁变薄(B和D中的黄色箭头)。
首过心肌灌注图像(图E)显示室间隔壁的透壁灌注缺损(*)。
反转恢复图像(四腔心，图F；双室，图G；和心尖短轴，图H)显示了前述心肌(黄色箭头)的延迟增强(LGE ),具有微血管阻塞区域(图F中的白色箭头)。
在心尖处，观察到下外侧附壁血栓(图F和H中的红色箭头)。
由于室间隔和心尖壁的LGE具有透壁模式(100%的壁厚)，这代表无存活心肌，左前降支的冠状动脉血运重建不会导致功能恢复。
3.急性心肌梗塞
六十六岁男性。 心肌梗塞和外科血管重建的病史。 目前心力衰竭
左心室无扩张(舒张末期容积指数63 ml/m2)，左心室射血分数42%。
收缩期电影图像(双室，图A；四腔心，图B；以及短轴，图C)显示了运动减弱的中段/基底部下段和心尖下段(图A和C中的黄色箭头)，以及前段和室间隔中段和心尖段(图A和B中的红色箭头)。
T2加权心室短轴图像(图D)显示信号增加的透壁病灶区域(箭头)，反映心肌水肿。
首过心肌灌注图像(图E)显示了室间隔灌注缺损(箭头)和心尖血栓(*)。
反转恢复图像(双室，F图；短轴，图G；和四腔心，图H)主要显示透壁延迟钆增强(LGE ),涉及两个不同的冠状动脉供血区域:大的前壁心肌梗塞(图F和H中的红色箭头)和小的下壁急性(具有心肌水肿)心肌梗塞(图F和G中的黄色箭头)。
急性心肌梗死后，使用T2加权成像通过CMR评估的心肌水肿在第一周达到最大且恒定，并在第15天开始减轻，通常在第6个月消失。相反，与慢性LGE相比，急性LGE是功能恢复的弱预测因子，因为它可能高估了急性期不可逆心肌损伤的程度。事实上，6个月后LGE的范围减少了20%。
4.应激性心肌病
五十岁女性。 患者出现与情绪紧张发作相关的急性胸痛，检查提示st段抬高、心肌酶水平升高，冠状动脉造影中无梗阻性冠状动脉病变证据。 超声心动图显示轻度左心室(LV)收缩功能障碍。
舒张末期四腔心(图A和B)和收缩末期两腔心(图D和E)电影成像显示左心室心尖部和中部室性运动障碍，但单个冠状动脉供血区域之外，也称为心尖气球样改变(黄色箭头)，具有心室中部节段性跳动有力(红色箭头)。
T2WI图像(C图)显示弥漫性心室中部及心尖部水肿(黄色箭头)。
反转恢复图像没有显示延迟增强的证据(图F)。
Takotsubo心肌病的特征是一种短暂、可逆的室壁运动异常，延伸到单个冠状动脉供血区域之外，通常表现为收缩末期心尖气球样变。
5.急性心肌炎
二十五岁男性。 因胸痛、心电图异常和心肌酶水平升高而入院。 冠脉造影未见异常
左心室(LV)大小处于临界点(舒张末期容积指数 90 ml/m2)，整体LV收缩功能也处于临界点(射血分数53%)。
电影短轴位图像(图A，舒张末期；图B，收缩末期)检测到下外侧基底壁(红色箭头)的轻度运动减少。
T2加权四腔心(图C)和短轴(图D)显示心肌内/心外膜下斑片状水肿区域的存在。即检测到心肌信号强度增加的病灶区域(黄色箭头)。
此外，还发现了少量心包积液(图A和B)。
首过心肌灌注成像(E图)显示不存在灌注异常。
反转恢复图像(F-H图)显示了局部心肌内和心外膜下区域的延迟增强，不损伤心内膜。
这是一个典型的急性心肌炎病例，显示了DE-CMR在表现为急性冠状动脉综合征和非梗阻性冠状动脉的患者中确立诊断的能力。
不存在收缩功能障碍(射血分数< 50%)、持续性室性心律失常或低心输出量综合征表明这些患者预后良好。
6.慢血流与心肌梗塞
51岁男性。
高胆固醇血症，长时间静息性心绞痛发作，硝酸甘油缓解，生物标志物检测(肌钙蛋白I)阳性，心前区导联T波阴性。
超声心动图正常。
冠状动脉造影显示
没有梗阻性病变的证据，但存在弯曲的血管和缓慢血流现象。
电影短轴图像(舒张期，A；收缩期，B)显示下侧壁运动不足。注意局部心肌信号强度增加，提示心肌水肿(箭头)。左心室大小正常(舒张末期容积77 ml/m2)，有轻度收缩功能障碍(左心室射血分数49%)。
T2加权图像显示上述节段的局部信号强度增加(图C中的箭头)，与心肌水肿相关。
首过灌注图像显示心内膜下心肌低灌注(图E中的箭头)。
反转恢复图像(四腔心，图F；短轴，图G)显示一小块透壁延迟强化区域(图F和G中的箭头),涉及中间段下外侧室壁。
侵入性冠状动脉血管造影术显示冠状动脉中的造影剂进展缓慢。在28帧计数时，最后钝缘(OM)动脉的最远端分支不可见(图D中的箭头)。造影剂到达最后一个OM的最远端分支的速率是39帧计数(图H中的箭头)。
左回旋动脉的正常计数为22±4。
冠状动脉慢血流现象是一种血管造影现象，其特征是在没有阻塞性冠状动脉疾病的情况下造影剂通过缓慢。
冠状动脉慢血流现象患者常表现为胸痛和心电图改变。很大一部分人出现在急诊室，具有急性冠状动脉综合征的特征，并可能有肌钙蛋白升高。
7.扩张性心肌病
三十三岁男性。 冠心病危险因素:吸烟。 一年前，因充血性心力衰竭和完全性左束支传导阻滞住院。心肌酶水平正常，在侵入性冠状动脉造影中没有梗阻性病变，左心室射血分数为31(超声心动图)。
严重左心室扩张(舒张末期容积指数156m/m2 )，左心室射血分数为30%。
收缩期电影图像(四腔心，图A；短轴，图B)显示了明显的收缩功能障碍，主要与室间隔运动障碍(红色箭头)和其余节段的弥漫性运动减退有关。
T1-(C图)和T2-(D图)加权图像显示正常的心肌信号强度，分别反映无脂肪浸润或水肿。
首过灌注图像(图E)显示了均匀的心肌灌注。
反转恢复图像(四腔心，图F；短轴，图G和H)没有显示任何LGE的证据。
8.围产期心肌病
三十五岁女性。 分娩后1周出现呼吸困难和疲劳，已持续3天。 既往身体健康
舒张末期的短轴位(图A和B)和四腔心(图D)电影图像显示左心室(LV)扩张，伴有轻度心包积液(红色箭头)。
心室容量增加，整体运动功能减退，伴有严重的收缩功能障碍(左心室射血分数为22%)。在左室侧壁有一个小的心室隐窝(图B中的黄色箭头)。
T2加权图像无水肿迹象的(图E)。外侧心肌隐窝显示为高信号，并不是局灶性透壁性水肿(黄色箭头)。
延迟增强图像(图C和图F)显示在左室基底和内侧壁(白色箭头)和 内侧下间隔心肌内(黑色箭头图C)出现心外膜下晚期延迟增强(LGE)。侧壁心肌隐窝模拟出局灶性透壁LGE现象(黄色箭头F)。
围产期心肌病是一种潜在威胁生命的妊娠相关疾病，通常发生在围产期，以左心室功能障碍和心力衰竭为标志。通常，前6个月内左心室收缩功能恢复的患者预后良好。
9.肥厚性心肌病
四十八岁男性。 冠状动脉风险因素:无。 深负T波(V4–V6)和超声心动图显示轻度心肌肥厚和心尖节段运动减弱，舒张功能正常。
最大室间隔壁厚度为15.1毫米(图A中的*)。 值得注意的是，心尖外侧段的壁厚为13.4 mm(图B中的*)，并且没有生理性基底/心尖厚度梯度(图D-F分别为舒张末期、收缩前期和收缩末期的四腔心图像)。
此外，乳头肌的心尖位移(图E中的*)、室间隔下壁的左心室隐窝(图A中的箭头)和轻度左心房增大(图F)的出现印证了诊断。
延迟增强显示轻度心肌纤维化 (黄色箭头，图C)。
该病例强调了CMR在HCM患者方面的强大能力，尤其是那些在超声心动图上有轻度表型表现的患者。
10.超声阴性肥厚性心肌病
五十岁女性。 冠状动脉风险因素:无。 心悸史(室性早搏)；DII、DIII、AvF和V3–V6的病理性Q波(T波阳性)。 超声心动图正常，最大厚度为10 mm，舒张功能正常
使用舒张期四腔心(图A)和左心室流出道(图B)图进行初步评估仅显示前间隔基底段轻度肥大(图B中的*)。
基底段短轴图像显示基底前部(25 mm)和前间隔基底段(图C中的红色箭头)出现明显的局灶性肥大。
使用两腔心图像检测到相同的结果(图D)。
反转恢复图像(图E和F)显示轻度的心肌内/心外膜下延迟增强(LGE)。
与超声心动图评估相比，该病例清楚地描述了CMR在评估肥厚型心肌病(HCM)以及室性心律失常患者方面的优势。
HCM患者的假阴性超声心动图在磁共振有可能会检查出局灶性HCM和心尖HCM。
11.心肌淀粉样变性
六十六岁男性。
冠状动脉风险因素:高胆固醇血症。
患有慢性房颤和心力衰竭(NYHA功能III-IV级)。风湿性关节炎病史。
多普勒超声心动图显示明显的左心室(LV)肥大，收缩功能不稳定，左心房中度扩张，充盈受限，二尖瓣中度反流。
侵入性冠状动脉造影未显示阻塞性疾病的证据
左心室大小正常(舒张末期容积指数71 ml/m2)，收缩功能正常(射血分数55%)。
舒张期(图A)和收缩期(图B)四腔心电影显示左心室(*)明显增厚，主要累及室间隔(23 mm)和基底侧壁(17 mm)。此外，右心室(RV)基底壁厚度增加(图A中的红色箭头)。左心房中度扩张，并有轻度周围性心包积液(图A中的黄色箭头)。
舒张期电影短轴位图像(C图)显示了类似的结果。
反转恢复图像(四腔、双腔和短轴，图D-F)显示血池明显消失，广泛弥散的延迟增强(LGE)影响多个腔，包括从基底到心尖的室间隔壁(图D和E中的红色箭头)，以及右心室、房间隔和界嵴(图D中的黄色箭头)。
涉及右心室下壁的广泛LGE在短轴图中清晰可见(F图)。
这是心脏淀粉样变性的典型病例。
12.心肌致密化不全
四十二岁男性。
冠状动脉风险因素:高胆固醇血症、吸烟。
心肌致密化不全家族史。
左心室扩张(舒张末期容积指数131 ml/m2)，伴有严重的收缩功能障碍(射血分数17%)。
舒张期电影图像(图A和C)显示明显的心尖、侧壁和前壁左心室非致密化(*)，非致密化(红色)/致密化(黄色)比率> 3:1。
收缩期电影图像(四腔心，图B；短轴，图D)显示了运动减低心肌节段的严重收缩功能障碍。此外，非常广泛的心肌小梁，其下壁变薄或致密部清晰可见。
T2加权成像(图E)显示无心肌水肿。
在短轴反转恢复图像中，检测到斑片状心外膜下延迟增强区域(图F中的箭头)。
该患者患有非缺血性心肌病，可能是孤立性非致密型心肌病。
13.癌症治疗相关的心*毒脏**性
62岁女性。
冠状动脉风险因素:无。
三年前，她接受了乳腺癌的化疗(蒽环类药物)和放疗。
45天前，超声心动图报告了轻度收缩功能障碍(射血分数47%)和严重的二尖瓣反流。
左心室(LV)大小正常(舒张末期容积指数75 ml/m2，图A)，有轻度收缩功能障碍(射血分数48%)。
还检测到中度二尖瓣反流(B图中的红色箭头)。
收缩中期心室短轴显示前壁运动功能减退(图C中的红色箭头)。
T2加权图像(D图)显示无心肌水肿。
反转恢复图像(心室中部短轴，图E；双腔心图F)显示了一小片心内膜下延迟增强(LGE ),累及左室前壁。
此外，观察到后乳头肌LGE受累。
乳腺癌的治疗通过多种机制与各种形式对心脏产生毒性。
LGE模式可能反映了与蒽环类药物和放射治疗相关的内皮和微血管/小血管损伤。