铅中毒是指动物摄入过量的铅化合物或金属铅所致急性和慢性中毒。临床上以消化障碍和神经机能紊乱为特征。铅的化合物很多, 是家畜中毒常见的原因之一, 在发生铅中毒的家畜中以牛最敏感, 损伤最为严重。点击图片，搜索牛铅中毒，了解牛中毒的方式以及牛中毒后的临床症状和治疗方法，轻松掌握养牛最实用的技术。
1 中毒的原因
1.1 群养牛铅中毒多为舔舐油漆或脱落的油漆片、漆布、油毛毡、沥青及某些含铅药物;长期使用铅制的饲槽、饮水器、水管或舔舐油漆表面的颜料亦可导致中毒 (油漆和颜料中多由含铅的化合物组成) 。
1.2 由于汽车工业的飞速发展, 车的保有量急速增加, 而汽油中多有含铅物, 从尾气中排入路旁草边, 牛采食后引起慢性铅中毒。有些废弃的含铅矿物周围生长的草中, 铅含量较多, 牛食后亦可引起铅中毒。
1.3 大庆为石油城市, 环境治理取得了显著的成就, 但是个别地区的牧场、牧草被散落的原油或成品油污染, 牛误食后极易引起慢性铅中毒。
2 临床症状
铅中毒可分为急性和慢性两种, 动物中急性中毒现象少见, 大多数为慢性或亚急性中毒, 主要表现为神经症状和消化系统机能紊乱。
病牛沉郁, 舌发生不完全性麻痹, 站立不安, 躯体共济失调, 肌肉震颤、癫痫、角弓反张、呼吸急促, 个别牛可见失明、流涎, 严重者可引起死亡。
中毒奶牛初期表现为食欲废绝、瘤胃迟缓、反刍停止、精神萎顿、呆立不动, 泌乳量急剧下降, 后期表现为便秘、脱水、消瘦、眼球下陷, 贫血明显。
犊牛铅中毒, 神经症状表现明显, 全身发生明显的节律性震颤、瞳孔散大、视力减弱、甚至失明、大量流涎。
3 病理变化
3.1 消化系统变化:真胃、十二指肠粘膜出血、充血, 局部粘膜脱落, 胃肠道出血性炎症, 肝颜色变深, 质地变软。
3.2 肾脏充血、出血, 慢性中毒牛, 肾小球囊壁增厚, 肾小管上皮细胞变性、坏死。
3.3 脑血管扩张、脑脊液压力升高, 神经节变性和灶性坏死, 因而中毒动物常有神经症状和脑水肿。
3.4 眼球充血、出血、肌肉苍白、干燥;铅对造血功能有抑制作用, 还可穿过胎盘屏障, 对胎儿产生毒害作用, 甚至流产。
4 中毒剂量及影响因素
铅是一种蓄积性毒物, 青饲料中含铅量达140mg/kg, 即可引起中毒 (正常饲草中铅含量低于3mg/kg) , 一般认为牧草含铅量低于40mg/kg便不能引起牛铅中毒。
急性铅中毒的一次致死剂量:犊牛为400~600 mg/kg·bw, 成牛为600~800 mg/kg·bw。影响中毒剂量的因素很多, 如年龄、环境条件、运营状况、疾病等, 其中年龄的影响很大。乳糖能够促进牛对铅的吸收, 同时饲喂牛奶的犊牛对铅的吸收较快, 组织中铅的浓度较高。
5 诊断与治疗
5.1 诊断
调查动物有无长期接触铅源的生活史、消化道及神经系统症状、齿龈上的铅线 (黑色硫化铅) 等可做出初步诊断, 个别还可以测定牛血液中血铅浓度做出进一步诊断。正常健康牛的血铅浓度为0.05~0.25 mg/kg;当血铅浓度>0.6mg/kg时可诊断为铅中毒。
5.2 牛铅中毒的治疗
(1) 急性中毒或慢性中毒急性发作时, 可用6.6%的依地酸钠钙缓慢静脉注射, 以络合血液中过多的铅, 热量为1mg/kg·bw, 分2~3次注射, 连用3~5d, 或葡萄糖500m L中加入10%氯化钙8m L, 再加依地酸钠钙80g, 按1m L/3.0~3.5kg·bw剂量, 缓慢静脉注射, 方法同上, 可使铅的排泄量增加20~40倍。
(2) 硫胺可用于反刍动物铅中毒治疗和预防, 剂量为250~1000 mg, 2次/d, 连用4~5d, 内服硫酸镁, 沉淀可溶性铅, 促进铅排泄, 减少铅吸收。
