一个新冠后遗症患者的自我救赎
患病及治疗经历
2022年12月13日，新冠病毒侵犯人体的信号也在我身上出现了，头痛及全身疼痛……而那时的我却自信的认为就是个“小号感冒”而已，继续工作、家务……
接下来的日子就是噩梦的开始，我得了病毒性肺炎，当我走向医院打算治疗时，看到医院人满为患，于是我默默的回家了。在回家的路上，我在想需要治疗吗？如何治疗？于是我电话求助了我的同事，同事让我按照国外的治疗方案吃硫酸羟氯喹，同时补充维生素及微量元素，并大概告诉了我新冠病毒的一些知识。接下来我按照这样的治疗方案服药，一个半月后肺部毛玻璃炎症全部吸收、未留下肺部后遗症。
然而，肺炎只是病毒感染过程中的一个小插曲。后面我面临的是新冠病毒诱发的后遗症之一——自主神经功能障碍-体位性行动过速。静止状态下心率在正常范围，体位改变或者日常活动后心率“狂飙”至120-150次/分之间，同时伴随着心慌、气短、胸闷、失眠等症状。
面对这个后遗症，我没有坐以待毙，我吃了中药、试了针灸、口服了倍他乐克及可兰特（降心率作用），然而并没有解决根本问题。由于静止心率不高，口服倍它乐克口服后血压心率降至36-47次/分，出现了无力感及头晕症状，我停药了。后面我还自服了阿司匹林，看是不是微血栓堵塞了心肌的微血管，好像也没有作用。开始有点绝望，但并不甘心，我开始看有关新冠病毒的各种文章，学习它的分子构成及作用机理等等，看国外怎么处理新冠后遗症的。
我开始自查心脏、甲状腺等，都没有问题，那么就是调节心脏的交感神经出了问题，于是我开始口服维生素b1和柠檬酸镁，吃了半个月似乎没有改善，此时已经患病2个半月了。我该怎么办？我不想放弃，无意中我看到了星状神经节阻滞治疗睡眠障碍的一个视频，受此启发，我住院进行了一个疗程的星状神经结阻滞治疗及三氧自体血回输疗法。2023年3月13日，距离感染新冠病毒整整3个月，我再也不“动若脱兔”了！而这个过程只用了10天。鬼知道我在这三个月里经历了怎样内心的煎熬——焦虑、失眠2个半月、每天如同一个心脏病人一样只能吃饭、卧床，不能从事任何脑力和体力劳动，像废人一样活着………
在这三个月的求医及自救过程中，网络成了我慰藉之地。我看到了太多和我一样的后遗症患者有的被当作心脏病在治疗，有的长期吃着倍他乐克，有的在吃着谷维素，有的被认为是单纯的焦虑症在吃抗焦虑药………很多人都在后遗症的煎熬之中，甚至有人失去了劳动能力而失业。
阳春三月，春暖花开，如获新生的我安静地坐在电脑前写下对新冠后遗症相关治疗的一些想法与感悟，希望能帮助到大家。
Covid-19对未来人类健康的影响
（1）新冠病毒通过多种途径感染免疫细胞，抑制免疫系统，引发重复感染、其他疾病感染、癌症爆发等；
（2）刺突蛋白上有34个氨基酸片段（多肽）被鉴定为人类多种蛋白分子模拟物，可诱发免疫系统产生自身抗体，导致宿主各种自体免疫疾病、自身器官排异反应等；
（3）刺突蛋白部分氨基酸片段上有7个位点与12种致病菌（结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌、炭疽杆菌、伯氏疏螺旋体、产气荚膜梭菌、破伤风梭菌、幽门螺杆菌、单核细胞增生李斯特菌、金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、霍乱弧菌和鼠疫耶尔森氏菌）、两种疟疾寄生虫（恶性疟原虫和诺氏疟原虫）和甲型流感病毒中发现的 54 个抗原决定簇具有分子相似性,从而导致人体T辅助细胞分化为抵抗细菌的Th17表型。而Th17本身具有强烈的致自身免疫和致癌作用；
（4）新冠病毒劫持细胞线粒体，造成线粒体功能障碍，导致疲劳，酸痛，癌症，肺纤维化，自主神经功能障碍等；
（5）新冠病毒改变人体铁稳态，导致高铁蛋白血症、铁死亡、自由基风暴、神经性铁蛋白病等；
（6）新冠病毒攻击甲状腺，导致甲状腺功能失调，引发疲劳、脑雾、高胆固醇、味觉嗅觉丧失、听力丧失、糖尿病和胰岛素抵抗、视力障碍；
（7）新冠病毒导致色氨酸/犬尿氨酸代谢途径失调，导致疲劳综合症、脑雾、记忆力减退、认知障碍、失眠等症状；
（8）新冠病毒破坏人体钙稳态，导致心脏、血管、关节、肌肉组织钙化；引发心脏病、动脉粥样硬化、关节炎、低血钙症、骨质疏松症等；
（9）新冠病毒感染造血干细胞和祖细胞，引发贫血，白血病，卟啉症、铁代谢失调等；
（10）病毒通过CD147受体感染红细胞、脑皮质神经元细胞，导致血栓型微血管病（紫癜），溶血、急性肾损伤、血管损伤、幻痛、嗅觉丧失、疲劳、记忆力减退等；
（11）刺突蛋白导致全身内皮功能障碍，引发多器官炎症、纤维化、临床表现为低烧、导致微血管损伤、血栓、水肿、肺结节（纤维化）等；
（12）刺突蛋白诱发淀粉样变性，会导致多器官受累，引发I型糖尿病、心源性猝死、阿滋海默症、疯牛病等；
（13）病毒的GP120 蛋白片段诱导的免疫缺陷和致癌性；
（14）疫苗反复注射，产生大量的非中和抗体IgG4, 导致各种IgG相关病症（主要为自体免疫病）和全身器官纤维化；
（15）刺突蛋白诱导端粒缩短、表观遗传改变、核糖体翻译蛋白质错误等遗传故障，从而使细胞功能分化失灵，人体加速衰老。
Covid-19给人类带来哪些后遗症
2021年4月21日发表于《自然杂志》一篇重磅论文，利用美国退伍军人事务管理局的大数据系统，分析了73435名患有Covid-19的退伍军人数据，发现后遗症涵盖呼吸系统、神经系统、心理健康、代谢紊乱、心血管疾病、胃肠疾病等多脏器系统总共379种疾病诊断。以下是各种不同程度的Covid-19患者各个主要疾病和普通对照组的风险身高比值。可以看到几乎所有的阳性患者，患病风险和未感染者都有不同程度升高，而且升高程度和病情严重程度相关。
Covid-19对自主神经功能的影响
自主神经系统是脊椎动物的末梢神经系统，由躯体神经分化、发展，形成机能上独立的神经系统。单一地或主要地由传出神经组成，受大脑的支配，但有较多的独立性，特别是具有不受意志支配的自主活动，因此，兰列（J．N．Langley1905）命名为自主神经系统，另外也称不随意神经系统或植物性神经系统。
自主神经系统是由交感神经系统和副交感神经系统两部分组成，支配和调节机体各器官，血管，平滑肌和腺体的活动和分泌，并参与内分泌调节葡萄糖，脂肪，水和电解质代谢，以及体温，睡眠和血压等。两个分系统会在大脑皮质及下丘脑的支配下，既拮抗又协调的调节器官的生理活动。见下图
新冠病毒可以引发自主神经功能障碍和周围神经病，导致心悸、心功过速、呼吸急促、手脚麻木、疼痛、水肿、体重减轻、呕吐等症状。脑组织里对缺氧最敏感的是自主神经系统的脑干+控制各内脏器官的交感神经束和副交感神经束。
当新冠病毒侵犯人体引发呼吸道炎症时，由于缺氧引发的自主神经功能障碍的表现其中之一就是体位性心动过速（POTS），是一种以站立时心率异常大幅度增加为特征的疾病。诊断标准是在站立后十分钟内心率增加超过30次。
除此之外，有人半夜三四点会醒来，因为交感神经兴奋、皮质醇及组胺分泌过多；有人盗汗，因为汗腺也是由交感神经支配的。有的人食欲不振、恶心呕吐，因为杏仁核下方的食欲素神经元也受自主神经支配的。
看上去毫不相关的器官和病症，归根结底都是新冠病毒诱发自主神经功能障碍导致。而疲劳、虚弱、运动不耐受等症状，则和硫胺素缺乏导致葡萄糖代谢受损无法产生足够的能量有关。
Covid-19引发的自主神经功能障碍与焦虑/抑郁的相互影响
焦虑是一种情感表现，是人们面对潜在的或真实的危险或威胁时产生的情绪反映。
关于焦虑症患者生理心理学的改变，有研究显示：焦虑症脑电图常显示α节律较少，且多在较高频率范围。有研究报道，基础状态下惊恐障碍患者前额部肌电活动较多、收缩期血压偏高、心率较快。在模拟应激状态下，肌电活动、收缩压升高、心率加快较对照组明显。
也有学者从心电频谱分析方面揭示交感神经活动相对亢进。另有学者认为惊恐障碍患者自主神经系统的适应性减弱。心悸、心跳加快、血压升高、血管容积变化等血管反映是惊恐障碍的典型症状。有报道认为在正常自然环境下，PD患者的舒张期血压明显高于对照组，心率总体上高于对照组。治疗前后PD患者心血管反应的变化显示：血浆中去甲肾上腺素浓度治疗后升高，站立姿势血压及心率在治疗前后有显著变化，推论这些患者存在压力感受器调节功能的改变，且压力感受器作为心血管系统与自主神经系统活动的中介，对心理生理学的“唤醒”及运动时需要的调节起着重要的作用，而唤醒调节的紊乱可以是生理的和心理的后果。
国内有研究发现，焦虑症患者的心率、低频峰功率、低频峰与高频峰功率比值在静息状态下显著高于健康对照组，提示焦虑症患者存在交感神经系统活动功能亢进。通过对心理生理学指标在模拟应激前后的对照比较进一步揭示患者组与对照组在心率变异方面对模拟应激存在着不同的反应模式，患者组心率变异性的低频峰与高频峰功率比值显著性降低。因此，正常组对模拟应激反应可能以迷走神经调节占优势，而患者组以交感神经活动调节占优势。
新冠病毒中超级抗原的存在，将引发高水平的IL-6（白细胞介素-6）、INFγ等炎性因子，而高水平的炎性因子会刺激吲哚胺 2,3-双加氧酶 (IDO)大量产生。IDO大量产生，将会使得因为肠道吸收问题本已匮乏的色氨酸，进一步向犬尿氨酸途径倾斜，从而将会使5-羟色胺途径上的重要产物血清素、褪黑激素进一步减少。众所周知，血清素是一种抑制性神经递质，被普遍认为是幸福和快乐感觉的贡献者。于是，这就解释了Covid-19后遗症患者普遍存在抑郁、焦虑的感觉。
因此，新冠病毒可诱发自主神经功能障碍、焦虑、抑郁，而这三者之间也在互相影响、甚至互为因果。
Covid-19对人体免疫系统的影响
《SARS-CoV-2作为自身免疫的工具触发因素》这篇论文中搜集多个临床证据，证实在Covid-19患者体内检测到了抗磷脂抗体 (APLA)（造成凝血功能障碍、抗磷脂综合症）、磷脂酰丝氨酸/凝血酶原 (aPS/PT)抗体（和凝血有关）、抗肝素-PF4 (aPF4)（和血小板减少症相关）、抗I型干扰素 (IFN)抗体（导致免疫障碍，发展成危重症）、核抗体 (ANA)、β2GPI、aCL、p-ANCA抗体等等多种抗体存在，而这些患者之前并没有自身免疫病史。2021年5月发表在《自然》杂志的一篇题为《COVID-19患者的多种功能性自身抗体》的论文显示，COVID-19患者体内检测到各种靶向自身的抗体增加。Covid感染会导致比普通感冒水平高的多的炎症反应，而这种炎症反应的标志物是高水平的白细胞介素IL-6，一种白细胞分泌的小分子蛋白，一种白细胞间用来进行细胞间通信的炎性标志物。白细胞介素-6，IL-6 分子模型正常健康人的IL-6：4.63-5.74pg/ml。在中度症状Covid-19患者中可达30-50 pg/ml,重症患者可以达到100-500pg/ml。在一些临床研究中，研究者把IL-6的指标作为判断Covid轻中重症的核心区分指标，他们认为IL-6超过35 pg/ml就可能有生命危险。拜超级抗原所赐，Covid-19的炎症程度和IL-6水平也要远远高于普通的病毒和细菌感染。因此，这也是为什么托珠单抗（一种针对IL-6的单克隆抗体，能够有效引导白细胞吃掉IL-6，从而导致IL-6水平下降）是Covid-19重症患者的高效灵药。
在我住院治疗的过程中，我的类风湿因子较高、抗RO-52抗体阳性，说明了Covid-19引起了自身免疫功能的紊乱。
Covid-19是否会感染肠道细菌
2021年一个研究小组发表的论文：《粪便样本中SARS-CoV-2RNA载量的增加促使人们重新思考SARS-CoV-2生物学和COVID-19流行病学》。他们从人身上采集了SARS-CoV-2阳性粪便样本，并按大小将样本分开，以便将病毒与细胞分开。他们取了样本中较轻的部分，其中包括病毒但不包括细胞，并用它来接种 SARS-CoV-2阴性的粪便样本。当他们这样做时，他们注意到这些粪便样本中的 SARS-CoV-2 RNA 水平上升了。他们还发现，当他们向样本中添加某些抗生素时，它会杀死病毒RNA的生长；他们还搜索了SARS-CoV-2蛋白片段，发现这些蛋白的水平随时间上升，但奇怪的是其中一些蛋白含有突变。
现在的证据表明，病毒一定是利用了粪便中的某些生命体进行了自我复制，才会出现载量逐步提高的情况。在某种程度上，Sars-Cov-2表现出了噬菌体的行为，即可以感染并杀死细菌。
星状神经节阻滞术是否可以用于上述新冠后遗症的治疗？
星状神经节阻滞术是一种将局部麻醉剂注射在含有星状神经节的疏松结缔组织内，从而阻滞支配头面颈部、上肢以及上胸部交感神经的方法。
早在1920年代，研究者就发现星状神经节的毁损和切除可以减轻雷诺氏现象和多汗症的某些症状。而对星状神经节的阻滞可以减轻交感神经介导的各种疼痛，如Ⅰ型复杂性区域性疼痛综合征等。对于各种颈肩部的复杂性疼痛和颈性眩晕等等都有一定的治疗效果。
研究表明，反复进行星状神经节阻滞，可以恢复由于交感神经活性增高而造成的交感迷走平衡的破坏。同时星状神经节阻滞可改善组织器官的血供，改善异常的血液流变学指标，包括降低全血高黏度及红细胞压积等而加快血液循环。
再者星状神经节阻滞使脑血流增加的作用超过任何药物，下丘脑血流的增加能起到维持垂体激素平衡的作用，从而调节异常变化的内分泌系统。
现在一般认为星状神经节阻滞适用于以下多种状况：
1、颈源性头痛及椎动脉型颈椎病的治疗
2、肩周炎。星状神经节阻滞可改善患部的血液循环，减少致痛物质的刺激，改善肩僵硬，再配合其他治疗，可加快病情恢复。
3、带状疱疹。头面部及上胸部带状疱疹行星状神经节阻滞可阻断疼痛的传导，改善血运，能缩短病程。
4、失眠的治疗。星状神经节阻滞可以恢复由于交感神经活性增高而造成的交感一迷走平衡的破坏，降低交感神经紧张性从而调节、改善睡眠。
5、脑动脉硬化，脑缺血性病变。星状神经节阻滞术阻滞了交感神经，直接增加脑血流量，改善脑缺氧，针对一些老年人病人常出现的头昏、头痛、记忆力减退、头脑发蒙等症状，能够缓解病情，有资料显示它能明显改善脑梗塞以及帕金森氏病的临床症状。
6、*疮痤**。星状神经节阻滞可降低特异免疫反应，可明显增加头面颈部的组织血供，改善微循环，增加新陈代谢，促进寻常*疮痤**患者皮损的恢复。
7、星状神经节阻滞术还可以治疗头痛，过敏性鼻炎，耳鸣耳聋，心肌梗死，多汗症，更年期综合征、顽固性痛经等多种疾病。
已有相关研究探讨了超声引导下星状神经节阻滞对兴奋型胃肠激素的影响，该研究选择兴奋型胃肠激素MOT和抑制型胃肠激素VIP共同作为胃肠功能恢复判断的实验室指标，探究SGB对术后胃肠功能调节除通过影响兴奋型胃肠激素分泌外，是否能够同时影响抑制型胃肠激素的分泌来调节术后胃肠功能的恢复。MOT为近端小肠黏膜内分泌细胞产生的多肽，主要作用是促进胃排空。VIP是胃肠维持正常功能的主要抑制性神经递质之一，对胃肠活动有明显的抑制作用，MOT和VIP分泌紊乱可导致术后胃肠功能障碍。研究采用ELISA法测定血浆MOT、VIP水平。研究结果显示，与NS组相比，S组在T2、T3、T4时点MOT水平较高、VIP水平较低，表明SGB可以同时降低术后MOT下降和抑制VIP水平的升高。同时本研究结果表明，与NS组相比，S组术后肠鸣音恢复率在术后36、48、60、72、84 h较高和首次经肛排气时间缩短，与两组患者围术期胃肠激素水平的波动幅度变化相符，表明SGB可促进腹腔镜下胃癌患者术后胃肠道功能的恢复。其机制可能是：
（1）SGB阻断支配胃肠的交感神经，副交感神经相对占优势，扩张胃肠道血管，调节局部血液循环，增加血供，使胃肠道管壁内分泌细胞分泌增加，从而使胃肠激素水平波动幅度减小，对两种类型激素的分泌均起到调节作用。
（2）SGB通过调节交感-副交感神经平衡,使副交感神经相对兴奋,促进胃肠道蠕动,进而促进胃肠道功能恢复。
（3）SGB通过减轻术中失血引起的肠道屏障功能障碍进而加快术后胃肠功能的恢复。
有研究表明，自主神经系统与室性心律失常尤其是恶性心律失常发生之间有密切相关性。交感和副交感神经失衡，可导致心电不稳定，从而引起室性早搏及室性心律失常。星状神经节阻滞治疗可阻断通往头、颈等处的交感神经节前纤维，调节由于交感神经活性增高造成的自主神经功能紊乱，改善交感与迷走失衡，降低由其导致的血浆去甲肾上腺素水平增高，从而改善了自主神经功能紊乱，改善心肌缺血，减少心律失常的发生率，明显改善频发室性早搏患者的HRV，且其效果优于选择性β-受体阻滞剂美托洛尔。
也有研究表明，星状神经节在病理状态下的结构、功能改变, 及其与心律失常之间的关系近几年开始受到重视。Ogawa等通过快速起搏心室, 建立心力衰竭动物模型, 同步监测左侧星状神经节、左侧胸迷走神经电活性及心电图。左侧星状神经节可记录到两种类型的电活动, 一种是低幅值的 / burst0放电( LABDA ), 一种是高幅值的/ spike0放电 (HASDA)。研究发现, 心力衰竭增加自主神经活性, 而星状神经节LABDA和HASDA电活动均可诱发心力衰竭犬窦性、房性或室性心律失常。总计2263阵窦 性停搏, 56% 由LABDA诱发;总计1420阵房速, 83%由星状神经节和迷走神经放电诱发; 78%的室性早搏则由星状神经节LABDA或 HASDA诱发。近年的研究亦发现心肌缺血可引起心室交感神经重构,即交感神经的再生和过度再生, 最终导致交感神经的分布与功能不均一, 参与室性心律失常的触发和维持。此后Zhou等相继报道星状神经节在交感神经重构的同时也发生了相应的病理和功能改变, 表现为神经生长因子、生长相关蛋白43(GAP43)表达增加, 认为梗死周边区的神经生长相关的因子浓度升高, 通过逆轴突转运至星状神经节,引起其结构功能变化, 同时又引起心脏非梗死区的交感神经发生重构。该学者在合并有心肌梗死和完全性房室传导阻滞的犬的左侧星状神经节注入神经生长因子或刺激左侧星状神经节, 均可引起QT间期延长, 导致室速、室颤、心源性猝死的发生; 然而, 神经生长因子注入右侧星状神经节, 则具有相反的效应, 引起QT间期缩短, 室速的发生减少。对上述动物模型给予左侧星状神经节外源性神经生长因子持续输入, 并行左侧星状神经节电活动、心电图的长期同步监测,发现在86. 3%的室速和室颤发生前, 均有星状神经节LAB-DA或HASDA电活动, 部分在15s内发生心脏猝死。若给予星状神经节电刺激, 则引起QT间期、校正QT间期、Tpeak-end间期、校正Tpeak-end间期延长, 并诱发室速和室颤的发生。后经免疫组织化学研究显示星状神经节发生了突触形成和出芽。
失眠多是由于中枢神经系统，特别是脑中枢神经受到内、外环境变化刺激后诱发的功能失常的一种临床表现，活化脑功能、调节植物神经中枢应是治疗失眠的最基本、最积极的方法。神经阻滞疗法较单纯应用镇静催眠药抑制中枢神经活动而使患者处于被动睡眠更为合理。星状神经节阻滞可以阻断通往头、颈等处的交感神经节前纤维，解除脑血管痉挛，调节血管舒缩功能平衡，改进了脑血供；还调节了由于交感神经活性增高造成的植物神经功能紊乱，改善交感一迷走失衡，降低由其导致的血浆去甲肾上腺素增高，从而改善了失眠所造成的植物神经功能紊乱。 SGB通过交感神经阻滞“促进机体恒定性维持功能”，通过抑制缠绕于椎-基底动脉、大脑后动脉的交感神经丛从而改善了脑血流，改善了大脑神经组织有氧代谢，增强了大脑皮层神经细胞内能量的储备，促进了大脑皮质内抑制过程功能的恢复。松果体在一昼夜中周期性分泌松果体素，影响机体的睡眠与觉醒，它受交感神经的支配。交感神经紧张性提高导致了松果体素分泌节律紊乱，SGB可降低交感神经紧张性，从而调节睡眠。
因此，个人认为，SGB可以改善新冠感染引起的睡眠障碍、窦性心动过速、胃肠不适等后遗症，还有交感神经性颈椎病引起血压升高和心率加快的治疗。
三氧自体血回输疗法是否可以用于新冠后遗症的治疗
三氧自体血回输疗法，就是抽取人体100ml静脉血，注入到带有抗凝剂的灭菌容器内，然后向容器内注入现制好的医用三氧混合气体约100ml，慢慢的活动3-5分钟，然后把血液重新输入患者的静脉中，从而产生治疗的作用。
【三氧的治疗作用】
1、强氧化作用
2、促进血液循环作用
3、促进含氧血红蛋白向组织释放氧气从而提高氧代谢水平
4、免疫刺激及平衡作用
5、广谱抗菌作用
6、清除自由基作用
7、清除肿瘤细胞
【三氧的五大功能】
1、抗炎、抗感染
医用三氧接触体液可以产生过氧化氢，医用三氧(O3)和过氧化氢(H2O2)是两种强氧化剂，一旦进入体内就会直接杀死细菌、病毒和寄生虫等病原体或体内病变的细胞，并将其清除。
2、氧化胆固醇和各种毒性物质
三氧能使胆固醇的△5.6双键断裂，并将其氧化为4b-2.4-二硝基苯腙，简称腙4b，这是英国医学家通过生化实验手段找到的确凿证据。作为仅次于氟的强氧化剂，三氧能分解代谢机体产生的各种废物，致病微生物产生的毒物;并能分解尿酸、结石等异常矿化物。
3、止疼、镇痛
三氧大自血治疗能提高红细胞谷胱甘肽过氧化酶和葡萄糖6-磷酸脱氢酶的活性，增强脂质过氧化反应，根据这一原理治疗偏头痛的效果很好;用细针注射三氧治疗腰椎间盘突出症，有类似化学针灸的作用，能刺激脑啡肽的释放，达到镇痛的目的。三氧还可灭活体内致痛的P物质，因此对类风湿痛、糖尿病足痛、脉管炎痛及各种原因不明疼痛及晚期癌症疼痛都有较为理想的治疗效果。
4、提高免疫能力
三氧可以和免疫细胞表面的不饱和脂肪酸反应生成脂质过氧化氢链，脂质过氧化氢链进入细胞内，可以激活核因子NFKB，从而激活细胞mRNA的复制、转录和翻译，促进蛋白质合成，细胞因子(干扰素、白介素)的释放，增强机体免疫功能。
5、迅速改变机体组织的缺氧状态
三氧能使2，3-二磷酸甘油(2，3-DPG)含量增加，降低红细胞对氧的亲和力，使红细胞更容易向需氧组织释放氧气。臭氧能减少红细胞凝集和血小板聚集，清除循环障碍;臭氧可使红细胞变形能力增强，提高血液通过毛细血管的能力。接触局部病灶的三氧衰变后还可直接向溃疡组织供氧。
前面我提到了新冠感染对人体免疫系统的影响，可诱发免疫紊乱和免疫缺陷，同时病毒性肺炎引发的慢性缺氧也能诱发交感神经兴奋从而导致心率代偿性加快，个人认为三氧自体血回输治疗可以一定程度改善这种免疫紊乱和组织细胞缺氧状态。
后疫情时代，后遗症此起彼伏，新冠病毒引发的各种问题对全世界的医生都是一个全新的课题。很多医院都开设的新冠康复门诊，而我，一个学医者的康复之路却是如此艰难，可以想象不懂医学的后遗症患者他们目前的状态。因此，我们需要反思一些问题：我们真的了解这个病毒及其带来的后遗症吗？我们的医疗系统能处理这些后遗症吗？新冠康复门诊是否可以正确将病人引流到正确的科室？到今天，网络上很多患者以及学医的同行问我去什么科室治好的，我说疼痛科，他们表现出来的是诧异和不理解。
美国纽约东北部的撒拉纳克湖畔，镌刻着西方一位医生特鲁多的铭言：“有时，去治愈；常常，去帮助；总是，去安慰。” 给予我治疗病区的医生和护士，他们每天都在践行着这句铭言，让我这个新冠后遗症患者受益于星状神经节阻滞及三氧自体血回输治疗而重启了生命之光。感谢、感恩遇见！
此文中有些论据来自于头条作者正分子的发布的相关内容，感谢这位作者！
希望大家能看到！