1 口炎是口腔粘模炎症的总称。包括舌炎，腭炎，齿龈炎。口炎和咽炎都会导致口腔腺体分泌增多，出现流涎增多的症状。
口炎的主要症状为泡沫状流涎/大量流涎，采食咀嚼障碍，吞咽正常，口腔黏膜潮红，增温，肿胀和疼痛。
病因，机械损伤，化学损伤，毒物刺激，营养元素缺乏（主要是VB2,VB3,VC,锌缺乏等）。
治疗需要反复清洗口腔，一般用1％盐水，3％硼酸溶液，一天数次。口腔恶臭时用0.1％的高锰酸钾溶液冲洗。唾液分泌旺盛时用1％明矾，鞣酸溶液洗口腔。
2 食管阻塞是由于吞咽物过于粗大，或咽下机能紊乱导致的内容物在食管长时间停留。发生食管阻塞时，病畜采食中止，突然发病，口腔和鼻腔大量流涎，低头伸颈，徘徊不安或摇头缩颈，做吞咽动作，几次吞咽或饮水后，随着一阵阵颈项挛缩和咳嗽发作，大量饮水和唾液从口腔，鼻孔喷涌而出。颈部食管阻塞，可见局限性膨隆，能摸到阻塞物。食管阻塞的诊断，可以依据食管探查和x射线检查。
食道阻塞。主要临阵症状包括采食突然中止，大量流涎，下咽障碍，颈部食管阻塞可在颈部触摸到局限性膨隆。
3正常牛的左肷部叩诊音为鼓音。当瘤胃积食时，瘤胃空间被大量食团占据，因此叩诊音为浊音。
4 瓣胃阻塞。
瓣胃收缩力减弱，瓣胃内积滞干固食物而发生阻塞的疾病。临床上病初呈现前胃迟缓，食欲减退，鼻镜干燥，嗳气减少，反刍减慢或停止，瘤胃内容物柔软，有时出现轻度膨胀，。左侧腹围稍膨大，轻度腹痛，回顾腹部，努责，摇尾，左侧横卧，瓣胃听诊蠕动音减弱或消失，触诊疼痛，排粪干少色暗成球，算盘珠样，表面负有粘液，粪内含有多量未消化的饲料和粗长的纤维为特征。触压右侧第7-9肋间肩关节水平线上下，病畜表现出疼痛不安。顽固性瓣胃阻塞时，可进行瘤胃切开术，进行冲洗，手术切口部位在左肷部前切口。
治疗瓣胃阻塞原则为增强瓣胃蠕动机能，促进瓣胃内容物排出。轻症内服泻剂和促进前胃蠕动的药物（硫酸镁或硫酸钠，或液体石蜡，植物油等，内服后多饮水）。重症可瓣胃内注射硫酸钠，甘油等。
5 瘤胃积食。指动物采食大量粗劣难以消化的饲料，导致瘤胃运动机能障碍，食物积滞于瘤胃内，使瘤胃壁扩张，容积增大的疾病。临床检查以左肷窝平坦，瘤胃蠕动音消失，腹部胀满，触诊瘤胃黏硬或坚硬，叩诊呈浊音为特征。该病一般不引起体温反应。
导致消化吸收紊乱，菌群失调，产生大量的碱性胺类物质或大量酸性物质。PH过高或过低，导致纤维分解菌，纤毛虫活性降低。发生瘤胃炎和瘤胃内溶液的渗透压升高，最终导致脱水。
瘤胃积食的基本治疗原则是排出瘤胃内容物和兴奋瘤胃蠕动。排出瘤胃内容物可以内服泻剂，如硫酸镁或硫酸钠，鱼石脂或石蜡油。兴奋瘤胃蠕动可以用健胃剂，如番木鳖酊，龙胆酊等。重症而顽固的瘤胃积食，治疗无效时，可进行瘤胃切开术，手术通路可采用左肷部前切口。
瘤胃鼓胀判断其内容物的性质可以采用叩诊的方法，内容物为气体，叩诊呈鼓音。内容物为固体或液体，叩诊呈浊音。听诊初期蠕动音增强，后期减弱或消失，排粪迟滞，粪便干少，色暗，有时排少量恶臭粪便。
食物在瘤胃中时间过长，内容物异常发酵，乳酸产量增加，PH降低，环境的改变使得瘤胃内正常的纤毛虫数量减少。
病牛表现食欲减退，甚至拒食，初期反刍缓慢，稀少，不断嗳气，以后反刍，嗳气，均停止。鼻镜干燥，通常有轻微腹痛表现，病畜背腰拱起，后肢踢腹摇尾，有时*吟呻**。
急性前胃迟缓，瘤胃内容物PH可下降至6.5-5.5，甚至以下。正常情况下瘤胃酸碱环境波动于6.5-7范围内。
6 瘤胃臌气。瘤胃壁过度扩张，腹内压升高，使呼吸与血液循环发生障碍，机体处于缺氧状态，因此黏膜颜色发绀。
临床以呼吸困难，腹围急剧膨大，触诊瘤胃紧张而有弹性。要及时进行瘤胃穿刺放气，放气后可通过针管注入一些止酵药物。放气应该缓慢进行，以免放气过快发生脑贫血。
病因包括原发性和继发性病因。原发是吃了大量易发酵的饲料，继发原因是导致嗳气障碍的疾病。如食道梗阻，前胃迟缓，创伤性网胃炎，慢性腹膜炎等。前胃迟缓可导致瘤胃酸中毒和瘤胃臌气，但瘤胃酸中毒不会导致瘤胃臌气。
7皱胃左方变位。较多发生在产后，主要表现食欲减退，厌食谷物。排粪减少并含有较多黏液，有时排粪迟滞或腹泻。视诊腹围缩小，两侧肷窝部塌陷，左侧肋部后下方，左肷窝的前下方显现局限性凸起，触诊有气囊感，叩诊鼓音。在左腹肋弓部做冲击式触诊，可感知有局限性振水音。用听-叩诊结合方法，即用手指叩击肋骨，同时在附近的腹壁上听诊，可听到钢管音。
PH小于4表明穿刺液来自皱胃，可诊断为皱胃变位。最佳治疗方式为手术整复。
皱胃左方变位的保守治疗可以使动物右侧横卧，再转为仰卧，以背为轴心，左滚转45°，再回到正中，再右滚转45°，反复摇晃几次后突然停止，之后转位左侧卧，变为俯卧再站立。左方变为右侧卧，摇晃之后再向左。
不论是右方变位，左方变位还是皱胃扭转，都能够导致皱胃噴门部和幽门部闭合或狭窄，使皱胃形成一个相对密闭的环境。此时胃内容物的高渗透压使得皱胃积水，皱胃机械性排空障碍（氢离子，氯离子，钾离子排泄障碍）因此机体表现为脱水，低钾血症，低氯血症，代谢性碱中毒。
8 创伤性网胃炎。病牛呈现顽固性的前胃迟缓，反刍缓慢或停止，站立时肘头外展，多取前高后低的姿势，不愿下坡，触压网胃时，表现为疼痛不安。
9 肠便秘。肠管运动机能和分泌功能紊乱，内容物滞留不能后移，水分被吸收，致使肠管密结的一种疾病。对于肠便秘可以内服泻剂（如人工盐硫酸镁硫酸钠）溶于水大量内服，深部灌肠，驱赶运动，静脉输液等方法治疗。
阿托品是抗胆碱药，具有松弛平滑肌的作用，会进一步抑制胃肠道蠕动。
患病动物表现为口干缺水，肠蠕动音减弱，腹痛不安，频做排粪动作，但难以排出粪便或仅能排出少量黏液或干硬带血丝的粪球。
猪肠便秘是由于肠内容物停滞，变干，变硬，致使肠腔阻塞。通常由于长期饲喂不易消化的含粗纤维多的饲料，或饲料内含泥沙过多，而青饲料和饮水不足，长期舍饲，缺乏运动引起的便秘。患猪频做排粪动作，但难以排出或仅能排出少量黏液或干硬带血丝的粪球。
10 对于肠变位（肠扭转）。根本的治疗在于早期确诊后进行开腹整复。还包括补液，镇痛，减压，强心。
11 犬猫肠炎治疗原则。病初要禁食，少量多次饮水，控制和预防病原菌继发感染，补充水分电解质，防止酸中毒（腹泻机体丢失大量碱性肠液，所以酸中毒)。对症治疗驱虫。
肠炎的主要症状是腹泻，频繁腹泻会使机体大量丢失肠液（呈碱性)，易导致机体酸中毒。所以要纠正机体酸中毒。
治疗时尽量除去刺激性因素，保护胃粘膜，抑制呕吐，口服给药一定程度上刺激胃黏膜，刺激胃内反应引发呕吐，不利于胃炎的治疗和恢复。
12猫胃异物。往往引起呕吐干呕，食欲差或废绝。应用X线检查可帮助诊断，必要时投造影剂以查明异物大小和性质。
13腹泻是肠炎的主要症状，慢性肠炎时常反复腹泻，脱水，消瘦，营养不良，或者腹泻便秘交替出现，其它症状不太明显。急性肠炎时剧烈腹泻，动物常常脱水，萎靡或有发热，酸中毒等症状。
腹泻是幼畜消化不良的主要症状，轻度患畜排淡黄色，灰黄色，粥状或水样粪便，臭味不大或有酸臭味，有的混有未消化的饲草。
14前列腺压迫直肠。 X线检查直肠前段有中高密度阴影，且直肠检查可摸到前列腺肿大，对直肠有压迫感，可以诊断前列腺压迫直肠引起排便困难。表现为频频努责，仅排出少量黏液，呈顽固性便秘，偶有引起少尿或无尿的。犬过度努责时，可因肥大的前列腺进入骨盆腔形成会阴疝。去势是最有效的治疗方法，也可前列腺全摘除和部分摘除。
15 胃扭转，胃扩张，肠扭转，脾扭转的鉴别。通常以插胃管来区分。单纯性胃扩张，胃管插到胃内，腹部胀满可减轻。胃扭转时，胃管插不到胃内，因而不能减轻腹部胀满。肠扭转及脾扭转时，胃管能插到胃内，但腹部胀满仍不能减轻，且即使胃内储留的气体消失，患犬仍逐渐衰弱。
16牛肠套叠。剧痛，直肠检查可触摸到手臂粗，圆柱状硬物。病前无任何前驱症候，突然发生剧烈腹痛，应用镇静剂无效。反刍停止，瘤胃收缩无力，蠕动音减弱或停止。肠蠕动音减弱或废绝。有些患畜病初排少量粪便，后仅随努责排出排出黏液或纤维素块，有的混有松馏油样物质。直肠检查空虚，有浓稠黏液，或松馏油样物质，或少量带血的粪便，腹内压增高。大多数患畜可在右肾下方或盆腔入口处，触摸到香肠样硬度，表现疼痛的肿胀肠管，有的感到肠腔充满液体和气体。
17 液性胃扩张起源于原发病的经过中，是先有原发病的表现，以后才逐渐出现呼吸迫促，腹痛加剧以及嗳气，呕吐等胃扩张固有的症状。因此对于液性胃扩张的病患，除了导胃减压缓解急症，还应当积极治疗原发病。
18 犬胃扩张-扭转综合症是因为胃幽门部从右侧转向左侧，导致胃内容物无法后送，胃内气体无法排出，继而很快发生胃扩张。通常于剧烈运动后突然发病，主要表现为突然腹痛，呼吸困难，口吐白沫，腹围增大，触诊腹部摸到球状囊袋，叩诊呈鼓音或金属音，冲击胃下部有拍水音。
首要措施是缓解急症，先进行放气缓解呼吸困难。确诊该病首选检查方法是x线检查或胃管检查。x线检查可见胃内充满低密度气体，极度膨胀，其它器官被挤向周围。
犬急性胃扩张的治疗方法为手术整复，先插入胃管或穿刺排气，之后开腹整复，固定胃部防止病情反复。对于胃内容物排出障碍的可施行胃切开术。
若胃管探查顺利插入且气体能够顺利排出，说明胃贲门处并未扭转，只是单纯急性胃扩张。
马的急性胃扩张。是由于采食过多和后送功能障碍所引起的胃急性膨胀。临诊上胃剧烈腹痛，呼吸迫促为特征。重症伴有脱水体征，血清检查可发现氯化物含量减少，血液碱储增多等碱中毒指征。
19血清钾离子浓度下降与大量呕吐有关。腹部膨大考虑由于腹膜炎引起积液。
腹膜炎治疗的原则是抗菌消炎，制止渗出，纠正水盐代谢紊乱。制止渗出可静脉注射10％氯化钙，（钙离子可降低毛细血管通透性，阻止液体进一步渗出。）
20胰腺炎也会有明显的腹痛，呕吐及炎症反应。同时还伴有淀粉酶，脂肪酶升高。
淀粉酶是胰腺的生化指标，犬正常的血清淀粉酶数值范围185-700U/L
急性胰腺炎是临床上常见的引发急性腹痛的病征。是胰腺中的消化酶发生自身消化的急性化学性炎症。因此在治疗中，抑制胰腺酶的分泌是非常重要的一个环节。胰蛋白酶*制剂抑**如抑肽酶，加贝酯等具有一定作用。
胰腺炎分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎。急性胰腺炎是胰酶在胰腺内激活引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。慢性胰腺炎是胰实质反复或持续性炎症。主要表现为腹痛，腹泻，消瘦，黄疸等。血清学检测主要是淀粉酶和脂肪酶升高。血清脂肪酶存在于胰腺，胰腺损伤后排出胰腺外，被迅速吸收入血。胰腺炎患者血清中最早升高的酶是淀粉酶，脂肪酶较晚出现，约在发病后24h内开始升高，但可保持持续升高5-10天。
犬猫预防该疾病主要是加强饲养管理，饲喂全价日粮，避免营养不良或脂肪过剩。
21支气管肺炎又称小叶性肺炎或卡他性肺炎。是因各种刺激因子刺激支气管和肺组织而引发支气管及肺的卡他性炎症。支气管肺炎会引起发热，热性为弛张热。咳嗽，流浆液性，黏液性或脓性鼻液，呼吸困难，胸部听诊，病灶部位肺泡呼吸音减弱，可听到捻发音，随炎性渗出物的改变，可听到湿啰音或干啰音，胸部叩诊有局灶浊音区，发生支气管肺炎时，血液学检查，白细胞总数显著升高。
小叶性肺炎。X射线检查，表现斑片状或斑点状的渗出性阴影，大小和形状不规则，密度不均匀，边缘模糊不清，可沿肺纹理分布。当病灶发生融合时，则形成较大片的云絮状阴影，但密度多不均匀。
由于病变侵及一侧肺或一部分肺组织，而使其机能减弱或丧失，使得健康一侧或无病变的部分出现代偿性呼吸机能亢进，此时听诊无病变的部分则出现肺泡呼吸音增强这种现象称为肺泡呼吸音局限性增强，也叫代谢性增强。
小叶性肺炎又称支气管肺炎。病变始发于细支气管或支气管，然后蔓延到临近肺泡引起的肺炎。患畜表现咳嗽，体温升高，呈弛张热。该病多发部位是肺的心，尖，膈叶前下部，病灶的形状不规则，呈岛屿状散在分布。
22 急性支气管炎。血液学检查可见白细胞总数升高，伴有中性粒细胞增多及核左移。病情缓解期可见单核细胞，淋巴细胞升高。若嗜酸性粒细胞增多，多见于寄生虫性或过敏性支气管炎。
23支气管炎。是各种原因引起动物支气管黏膜表层或深层的炎症。临床上以咳嗽，流鼻液，不定性热为特征。常见的病因包括物理因素，化学因素，生物学因素，过敏反应和其它原因诱发。其中生物学因素是指由某些病毒，（犬瘟热病毒，犬副流感病毒，犬腺病毒II型，犬流感病毒等）。细菌（肺炎球菌，巴氏杆菌，嗜血杆菌，链球菌，葡萄球菌）引起的感染。
24 支气管肺炎又称小叶性肺炎或卡他性肺炎。是因各种刺激因子刺激支气管和肺组织而引发支气管和肺的卡他性炎症。支气管肺炎会引起发热，热性为弛张热。
25大叶性肺炎（又称纤维素性肺炎)。由病原微生物引起，以肺泡内纤维蛋白渗出为主要特征。临诊表现为高热稽留，流铁锈色鼻液，肺部叩诊大片浊音区及定型经过。
大叶性肺炎，可使红细胞渗出，其血红蛋白在酸性肺炎区域中变成高铁血红蛋白，呈现铁锈色，其性质为血性鼻液。
病理变化可分为充血水肿期，红色肝变期，灰色肝变期，溶解期。进一步检查可采用x线检查做出诊断，X线症像为肺区有大片，均匀，致密的阴影。
26胸膜炎。是胸膜伴有炎性渗出和纤维蛋白沉着的炎症过程。可根据动物呼吸浅表急速，腹式呼吸，触诊，叩诊胸壁表现疼痛，咳嗽，有水平浊音，听诊有胸膜摩擦音，胸腔穿刺液为渗出液（蛋白多，比重大）等表现确诊。
一般炎症时，白细胞总数升高，其中以中性粒细胞升高最为显著。
抗菌消炎镇痛和利尿止渗为治疗原则。
27 间质性肺气肿。是由于肺泡和细支气管破裂，空气进入肺间质，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，呈网状分布于肺膜下的一种疾病。病因多为过度使役。临床特征表现为突然呼吸困难，皮下气肿以及迅速发生窒息。
间质性肺气肿，肺脏间质积聚大量气体，叩诊呈过清音或鼓音。
间质性肺气肿会导致皮下气肿，肺部周围的皮下积聚气体，呈现皮下气肿，触诊呈捻发音。
28 肺充血。是毛细血管内血液过度充满。肺水肿是由于肺充血持续时间过长，血液的液体成分渗漏到肺实质和肺泡。肺充血和肺水肿常因动物过多使役突然发病，在临床上均以呼吸困难，粘模发绀，泡沫状鼻液为特征。
心源性肺水肿。左心衰竭-肺水肿。右心衰竭-全身水肿。
非心源性水肿。低蛋白血症，肺泡，毛细血管通透性增加。X线显示肺野阴影一致加重，肺门血管纹理增粗。
对于心功能障碍引起的肺水肿，治疗原则为减轻心脏负荷，制止液体渗出，缓解呼吸困难。具体可以强心，利尿，输氧，合理饮食避免摄入引起水潴留的食物（例如高盐饮食）
心脏X线，心脏超声，心电图等是心脏疾病的常用检查手段。x线检查可以作为初步筛选判断心脏轮廓大小。心脏超声可以清楚的探查到心脏瓣膜和血流异常。心电图可反应心电信号传导情况。
正常的肺部叩诊呈清音，当正常的肺泡结构被液体占据，气体减少，叩诊呈浊音。
肺充血和肺水肿影响了肺泡的正常换气功能，血浆内氧气含量减少，二氧化碳含量增多，因此血浆氧分压降低，二氧化碳分压升高。
29牛创伤性心包炎。由于心包受到外来异物的损伤，心包充血肿胀，纤维素性渗出导致心包摩擦音，浆液性渗出合并产气菌使心包内积气积液，产生心包拍水音。
描述病牛“拱背站立，肘外展，心区肌肉震颤，”可判断该牛心区疼痛（首先应考虑创伤性心包炎)，缓解心区疼痛的方法之一是采取上坡姿势以减轻心区压力。
典型的炎症反应，白细胞分类计数表现为中性粒细胞显著增加，
牛呼吸困难，呈腹式呼吸。叩诊胸部敏感，咳嗽提示疾病在胸腔。左侧胸下部提示心脏的位置。呼吸音衰弱，拍水音，说明心脏周围有渗出。诊断为心包炎。与胸膜炎鉴别，胸膜炎多用胸部摩擦音，水平浊音来描述。
心包炎患牛。叩诊心脏病变处可出现金属音（金属音多提示包膜极度扩张，如积气，积液）
心包炎的治疗以抗菌消炎为主，选择抗生素磺胺嘧啶钠。
30 胸部腹背位X线片。时钟表面定位心脏的3-5点处，对应的位置为左心室。导致左心室肥大的原因多为主动脉瓣口狭窄和二尖瓣闭锁不全。
31 先天性心包疝。临诊症状腹式呼吸，运动不耐受，考虑心肺循环系统疾病。X线检查肺野清晰，心影大而模糊，且出现不属于正常心影和肺叶影像的低密度斑影，考虑先天性心包疝。
32急性心力衰竭时，出现水肿，钠储留时，会增加心室容量负荷。因此用药首要消除水肿，限制钠的摄入，考虑使用利尿剂。常用双氢克尿噻。
33 心肌炎。病初听诊第一心音增强伴有浑浊或分裂。第二心音显著减弱伴有缩期杂音。病变加重出现期前收缩，心律不齐和交替脉（脉搏强弱交替)。
34在治疗过程中突然发病，且伴有心脏机能亢进，血管充盈，缺氧，肺水肿。诊断为输液过度导致的心脏负荷过重。心脏机能亢进，血管充盈，缺氧，肺水肿。犬输液量计算。维持机体平衡的每日输液量在40-60ml/kg。
35 叶酸缺乏会引起造血机能障碍，维生素B12,B6和铜缺乏都会导致贫血，钴是维生素B12的重要组成部分。VB12又称钴胺素。因此缺钴会导致贫血。
36休克。又称为外周循环衰竭/循环虚脱。
37尿道炎。是指尿道黏膜及其下层的炎症。尿液检查，有细菌和尿道上皮细胞，无膀胱上皮细胞。
扁平上皮细胞来自于膀胱或尿道黏膜，大量出现说明膀胱或尿道有炎症。小圆上皮细胞来自肾小管，肾小管病变时会大量出现。
104 排尿异常包括频尿，多尿，少尿，尿闭，排尿困难，尿*禁失**。
①频尿，尿频。排尿次数增多而每次尿量减少（膀胱炎，尿道炎）
②多尿。排尿次数增多但每次尿量不少（慢性肾炎，慢性肾衰）肾小管细胞受损导致滤过率增强或肾小管重吸收能力减弱。
③少尿无尿。总量减少，尿色浓，尿比重升高，有大量沉积物。
肾前性。脱水，电解质紊乱。
肾性 。急性肾小球性肾炎，比重升高。急性肾衰，比重降低。
肾后性。梗阻性。
④尿闭，尿潴留。膀胱胀满，挤压可滴出，（见于尿路阻塞或狭窄。膀胱括约肌痉挛，膀胱麻痹，神经损伤)。
⑤排尿困难，疼痛。表现痛苦，*吟呻**，怒责，阴茎下垂而无尿排出，排尿次数增加。（疼痛所致（阻塞，尿道炎症等）尿淋漓。)
⑥尿*禁失**。未采取排尿姿势尿液不自主流出（脊髓疾病)
38尿石症。指尿路中的无机盐类（或有机类）结晶的凝结物，刺激尿路黏膜而引起的出血，炎症和阻塞的一种泌尿器官疾病。临床上以腹痛，排尿障碍（尿频，尿淋漓，排尿痛苦）和血尿为特征。肾结石和输尿管结石触诊肾脏疼痛明显，但尿淋漓少见（淋漓通常提示尿道阻塞）
健康动物尿液中不含红细胞或血红蛋白。尿液中不能用肉眼直接观察出来的红细胞或血红蛋白称为“潜血”。结石对尿道的膀胱的刺激通常引起上皮磨损出血，因此检测潜血呈阳性。
尿石症。早期可能不表现任何临床症状，但通过尿液检查可能会发现尿结晶，金属探诊进行探查可能发现尚未造成阻塞的结石。X线B超等影像学是检查各种类型尿石症最常用的手段。
血液尿素氮含量反应了肾脏的功能，只有当尿石症严重阻塞泌尿道，引起肾功能异常时血液尿素氮含量才会有明显升高。
磺胺类药物易在尿液中析出结晶，不利于尿石症的恢复。
一般尿石症。通常通过膀胱切开术疏通膀胱和尿道。对于肾结石一般要切除患肾。但两侧肾均患病，或功能严重障碍时不宜进行手术。输尿管极细在宠物临床一般不用此法。
39肾结石肾脏损伤并伴有盐类结晶。
膀胱结石时，出现频频排尿，排尿困难，有血尿等症状。
40 肾炎。指肾小球，肾小管，肾间质组织发生炎症性病变的统称。临诊特征是肾区敏感疼痛，尿量减少，蛋白尿，血尿和高血压等。
慢性肾炎多由急性肾炎发展而来，与急性肾炎的触诊疼痛明显，尿量减少相比，慢性肾炎尿量通常增多。尿闭。
肾炎时肾小球滤过机能降低，水，钠潴留。血容量增加，肾素分泌增多，血浆内血管紧张素增加，小动脉平滑肌收缩，致使血压升高，动脉根部压力增加，主动脉第二心音增强。
肾病。指肾小管上皮细胞发生变性坏死的一种非炎性疾病。临诊上见有明显的水肿，大量蛋白尿及低蛋白血症，但无血尿和肾性高血压现象。肾病是肾脏非炎症性的疾病。
急性肾病时，由于肾小管上皮受损而发生高度肿胀致官腔变窄，尿量减少，比重增加，尿液浓稠，颜色变黄如豆油状，严重时无尿，排尿困难，尿中有大量的蛋白质，肾上皮细胞，透明和颗粒管型，但无红细胞和红细胞管型。血检可见尿素氮和亮氨酸氨基肽酶的水平升高。
41膀胱麻痹。是膀胱肌肉的收缩能力减弱或丧失，致使尿液不能随意排出而积滞的一种非炎症性膀胱疾病。其主要表现是不随意排尿，膀胱充满且无疼痛反应。
膀胱麻痹多为继发性，包括神经源性（脑膜炎，脑部挫伤，中暑，生产瘫痪，脊髓挫伤等）和肌源性（临近器官炎症，长时间使役等导致膀胱肌过度伸张而迟缓，降低了收缩能力）“麻痹胀满无痛苦”若膀胱积尿超过了膀胱容受限度，则会导致膀胱破裂。
“膀胱高度充盈，可挤压出尿”提示肾脏具备产尿功能，尿路没有完全梗阻。“尿液中无管型”提示肾实质未发生损伤，考虑神经性因素膀胱麻痹。
42肾炎的病因多与感染，中毒，和变态反应有关。当某些病原微生物产生的有毒物质与肾小球毛细血管基底膜中的黏多糖结合形成一种抗原，机体产生抗原抗体反应并产生组胺类物质，导致肾小球发生变态反应性炎症。使肾小球毛细血管网的内皮细胞也增生肿胀，导致管腔狭窄，阻塞，降低肾小球滤过率。因此肾炎的治疗原则除了消除病因，消炎利尿和对症治疗外，还包括免疫抑制疗法。
微量元素硒，锌的缺乏主要症状以骨骼肌，心肌，肝脏，和胰腺等组织的变性坏死为主，不会引起肾炎。
43 尿道炎的治疗要确保尿道排泄通畅，消除病因，控制感染，结合对症治疗。抗菌消炎可用庆大霉素，清洗尿道可用0.1％的高锰酸钾溶液。
44 血常规检查发现白细胞总数升高，尿液检查出现多量白细胞，提示泌尿道有炎症。而肾病是肾脏非炎症性的疾病。
45 猫下泌尿道炎症。最常见的结石类型为磷酸磷酸铵镁结晶。又称作鸟粪石。在碱性环境下容易形成，因此要防治磷酸铵镁结晶石，应选择稀盐酸酸化尿液。酸化尿液的药物有蛋氨酸0.5-0.8g/d，酸性磷酸钠，每千克体重40mg/d。拌食饲喂。每天在食物中加入0.5-1g食盐，使猫增加饮水和排尿，也能减少尿结石的发生。
46尿石症是尿路中盐类结晶凝结成大小不一，数量不等的凝结物，刺激或堵塞尿路所引起的疾病。由于公畜尿路结构的特殊构造，所以多发，且最易阻塞部位为阴茎乙状弯曲后部，和阴茎尿道开口处。
47犬猫结石的主要成分钙，镁，磷酸盐和尿酸盐，母犬易发膀胱结石，结石以磷酸盐结石居多。
48脑膜脑炎治疗原则包括，加强护理，抗菌治疗，（可采用青霉素类，磺胺类，头孢三嗪，红霉素等）降低颅内压。对症治疗（病畜狂躁不安时，可用安溴注射液）以及中兽医治疗（镇心散和白虎汤加减）
脑膜炎多伴有急性脑水肿，颅内压升高，脑循环障碍。降低颅内压可以先泻血，再用10％葡萄糖+40％乌洛托品，25％山梨醇和20％甘露醇静脉注射。
畜病毒性脑膜脑炎时，多出现白细胞总数降低，淋巴细胞比例升高。
细菌性脑膜脑炎时，多出现白细胞总数升高，嗜中性粒细胞比例升高，核左移。
中毒性脑膜脑炎多出现白细胞总数降低，嗜酸性粒细胞减少。
49动物在炎热季节中，头部持续受到强烈的日光照射而引起的中枢神经系统机能障碍称日射病。热射病又称中暑，由于外界环境温度过高，湿度大，家畜体温调节中枢的机能降低，出汗少，散热障碍，产热与散热不能保持相对平衡，产热大于散热，造成家畜机体过热，引起中枢神经机能紊乱，血液循环和呼吸机能障碍而发生本病。症状为突然发病，体温急剧上升，皮温增高，全身通红，肺脏迅速发生充血水肿，两鼻孔流出粉红色带泡沫的鼻液，听诊肺部有湿啰音，心率增速，心音亢进，后期产生神经症状，昏迷不醒，意识丧失，或四肢抽搐呈划水样。
热射病会影响中枢神经系统对内脏的调节作用，心肺等脏器的代谢机能衰竭，最终导致窒息和心脏麻痹。
粉红色泡沫状鼻液，提示肺充血肺水肿。日射病和热射病会导致心肺负荷加大，易继发肺充血和肺水肿。
50 黑斑病甘薯毒素具有肺毒性，患病动物表现为肺水肿，间质性肺气肿等呼吸道症状。口诀“黑斑薯毒肺气喘”
51 肺泡气肿是肺泡腔在致病因素作用下，发生扩张并伴有肺泡膈破裂，引起呼吸困难为特征的疾病。急性肺泡气肿发生的主要原因是过度使役和剧烈运动。肺泡气肿时肺脏充气过度，叩诊呈现过清音，叩诊肺边界也会扩大。
缓解呼吸困难，可用1％的阿托品，2％氨茶碱，0.5％异丙肾上腺素雾化吸入，1％硫酸阿托品皮下注射。
最佳的治疗方法为雾化吸入，将药物直接作用于肺脏。
52 医源性胃炎。胃炎的主要症状为呕吐及上腹部敏感。呕吐导致大量的水分，氢离子，氯离子，钾离子丢失，引起脱水，代谢性碱中毒和低钾血症。
内窥镜可清晰观察到胃黏膜的损伤情况。
阿司匹林是常用的解热镇痛抗炎药，其副作用之一就是对胃肠道有刺激性，长期服用容易导致胃粘膜损伤，引起胃溃疡及胃出血。
53① 肠痉挛。是由于肠壁平滑肌发生痉挛性收缩，并以明显的间歇性腹痛为特征的一种常见的真性腹痛病。其临诊特征为间歇性腹痛和肠音增强。肠痉挛一般不伴有腹围增大和肠腔积液。
②肠扭转，是肠管沿自身的纵轴或以肠系膜基部为周而作不同程度的扭转，使肠腔发生闭塞，肠壁血液循环发生障碍的疾病。扭转早期肠鸣音活跃。
③肠套叠。是指一段肠管套入其临近的肠管内，使肠腔发生闭塞，肠壁血液循环发生障碍的一种疾病。肠套叠肠鸣音一般减弱。
④肠狭窄。是指肠腔因炎症，增生等因素导致的肠腔变窄，常伴随腹痛，腹胀，肠梗阻等症状。听诊可见肠鸣音活跃。
⑤肠粘连。指各种原因引起肠管与肠管之间，肠管与腹膜之间，肠管与腹腔内脏器之间发生的不正常黏附。原因主要为损伤，炎症和先天原因。肠粘连初期肠鸣音活跃。
54 ALT-丙氨酸氨基转移酶，AST-天冬氨酸氨基转移酶，LDH-乳酸脱氢酶。ALB-白蛋白。肝脏指标。
55 血清钾离子浓度下降与大量呕吐有关，腹部膨大考虑由于腹膜炎引起积液。（从症状看胰腺炎也会引起明显腹痛，呕吐以及炎症反应。同时还伴有淀粉酶，脂肪酶升高）
56 急性胃炎，肠套叠，急性胰腺炎，肠炎都会导致呕吐，白细胞升高。细小病毒病作为一种烈性传染病，病因为感染病毒，不会因为大量食入红薯诱发，病犬表现高热，剧烈呕吐和腹泻，疾病发作期白细胞降低。
57 X线片显示直肠前段有中高密度阴影，且直肠检查可摸到前列腺肿大，对直肠有压迫感。因此可以诊断前列腺压迫直肠引起排便困难。表现为频频努责，仅排出少量黏液，呈顽固性便秘。偶有引起无尿或少尿的，犬过度努责时，可因肥大的前列腺进入骨盆腔而形成会阴疝，去势是最有效的治疗方式，可以前列腺全摘除和部分摘除。
58 液性胃扩张。起源于原发病的经过中，是先有原发病的表现，以后才逐渐出现呼吸迫促，腹痛加剧以及嗳气，呕吐等胃扩张固有的症状。因此对于液性胃扩张的病患，除了导胃减压缓解急症，还应当积极治疗原发病。
59 红细胞比容。指红细胞在全血中所占的容积百分比，其数值升高多见于患犬脱水，矫正水，电解质平衡可采用5％葡萄糖，酸碱平和可以采用5％碳酸氢钠。判断平衡恢复的最佳血常规指标是红细胞比容，又称红细胞压积，数值降低暗示贫血。
60消化道疾病中，肠炎多以腹泻为主要特征。胃炎以呕吐为主要特征。胰腺炎表现为呕吐，腹泻，剧烈腹痛。
通常粪便为绿色多表明细菌感染。黑红色粪便提示消化道前段出血（粪便上沾有新鲜血液提示消化道后段出血）
动物长期腹泻会带出大量肠液，肠液多呈碱性，因此会造成体内酸过剩，出现代谢性酸中毒。
61 肠炎。指肠粘膜的急性或慢性炎症。临床上以消化紊乱，腹痛，腹泻，发热为特征。其中最主要的症状为腹泻，反复腹泻引起动物脱水，消瘦，营养不良。
肠炎病初要控制饮食，但应该让患病动物少量，多次饮水。最好让其自由饮用口服补液盐，病情好转时需要给予无刺激性易消化食物，逐渐恢复常规饮食。
抑制肠内致病菌增殖，消除胃肠炎症过程。是治疗急性胃肠炎的根本措施，适用于各种病型，贯穿整个病程。急性胃肠炎尽量避免口服给药。
62 皱胃溃疡。是由于皱胃食糜酸度增高，长期刺激皱胃导致胃壁溃烂。以食欲减退，反刍停止。粪便含有血液呈松馏油样，直肠检查手臂上粘附类似酱油色糊状物。出现贫血症状，呼吸急促，心率加快，伴发贫血性心杂音为特征。
皱胃溃疡，伴随胃黏膜破损出血，因此粪便中含有血液成分，潜血检查呈阳性。
皱胃溃疡的治疗原则是镇静止痛，抗酸止酵，消炎止血。首先应去除致病因素，镇静止痛可用暗溴注射液，安乃近溶液。为防止黏膜受胃酸侵蚀，可用氧化镁，西咪替丁。为促进溃疡面愈合，防止出血促进愈合，可用次硝酸甲铋，维生素K止血，为防止继发感染，可应用抗生素。
原发性皱胃溃疡主要由于饲料质量不良，过于粗硬，霉败，难于消化或因精饲料过多，饲喂过多，影响消化和代谢机能。对于该病的治疗应消炎，止血，止痛，保护胃粘膜，及时清理胃肠积食，抗酸止酵。
63 创伤性网胃腹膜炎。该病是由于食入细长金属异物刺*网破**胃，引起网胃-腹膜炎。急性发作期血细胞检查可见白细胞总数升高，嗜中性粒细胞升高并伴有核左移。该病初期症状不具有特征性，通常表现为顽固性前胃迟缓，迷走神经性消化不良。姿势异常，减轻腹压，体温升高继而逐渐恢复，
诊断。姿势异常，迷走神经性消化不良，金属探测仪和x线辅助诊断。
防治。保守，磺胺类，抗生素。根本疗法，手术。
创伤性网胃炎。临诊上病牛呈现顽固性前胃迟缓，反刍缓慢或停止。站立时肘头外展，多取前高后低的姿势，不愿下坡，触诊网胃时，表现疼痛不安。
64 顽固性瓣胃阻塞，要进行瘤胃切开术，瘤胃切开，冲洗瓣胃。瓣胃注射生理盐水，石蜡油，硫酸钠对于顽固性瓣胃阻塞作用不大。
瘤胃 -瓣胃-真胃
65 原发性前胃迟缓。病因包括饲养和管理两方面。长期饲喂粗饲料难以消化，长期饲喂精饲料不足以兴奋前胃机能，过度使役或运动不足等，均是导致原发性前胃迟缓的病因。
治疗前胃迟缓关键是兴奋瘤胃机能，刺激胃肠蠕动。
66 没有特效解毒剂的中毒，应及早使用一般解毒剂，如维生素C等。
67 棉酚含量超过0.1％时，需经过去毒处理后使用。可采用添加铁，钙，碱，芳香胺，尿素等化学药剂法。如硫酸亚铁中的二价铁离子能与棉酚螯合，形成难以消化吸收的棉酚-铁复合物。在棉籽饼粕中加入碱水溶液，石灰水等，并加热蒸炒，使饼粕中的游离棉酚破坏或形成化合物。也可利用微生物及酶的发酵作用破坏棉酚，达到去毒目的。
棉籽饼中的环丙烯类脂肪酸，能使卵黄膜的通透性增高，铁离子透过卵黄膜转移到蛋清中并与蛋清蛋白螯合，形成红色的复合物，使蛋清变位桃红色，称为“桃红蛋”。公畜容易出现尿结石。因导致动物缺乏维生素A，容易引起视力障碍或失明。动物还常伴有胃肠卡他腹泻，黄疸，呼吸急促，流鼻液，肺部听诊有广泛的湿啰音。
“棉籽饼，胃心肝，桃红海绵橡皮蛋”可知棉籽饼中毒损伤动物的消化道，心血管系统，“桃红”指禽类蛋白发红，也指牛羊的“桃花尿”即血红蛋白尿和血尿。
采食棉籽饼，眼球前突。说明棉籽饼中毒引起青光眼，眼内压升高。棉籽饼中毒毒物主要是游离的棉酚和环丙烯类脂肪酸。棉酚毒物能够直接损伤，心肝肾等实质器官。能与二价铁离子结合，引起缺铁性贫血。
主要症状包括食欲下降，体重减轻，虚弱，呼吸困难，心功能异常，对应激敏感。以及钙磷代谢失调引起的尿石症和维生素A缺乏症。尿石症的结石核心一般是脱落的上皮细胞和细菌，在一定PH环境作用下逐渐沉淀增大游离棉酚在体内聚集，直接引起心肌，肝脏，以及泌尿系统细胞变性，是诱发结石的起始因素，钙磷的失调也加速了结石的形成。
68 亚硝酸盐能使红细胞中的氧合血红蛋白（二价铁血红蛋白）迅速氧化成高铁血红蛋白（三价铁血红蛋白)，丧失携带氧的能力。非携氧血红蛋白呈现蓝紫色。口诀“亚硝酸，身发绀，烂菜叶，亚甲蓝（美兰)”低浓度静脉注射是效果快的给药途径。甲苯胺蓝治疗高铁血红蛋白症效果更好。
69 氢氰酸中毒。是指动物采食富含氰肝的饲料（如木薯，高粱，玉米的新鲜幼苗，亚麻，籽，豆类，蔷薇科植物）引起的以呼吸困难，粘模鲜红，肌肉震颤，全身惊厥等组织缺氧为特征的一种中毒病。中毒机理是氰离子能抑制细胞色素氧化酶，从而抑制了组织细胞内的生物氧化过程，呼吸链终止，阻止组织对氧的吸收作用，导致组织缺氧。口诀“氢氰酸，幼苗鲜，鲜红杏仁呼吸难，抑制细胞色素酶，亚硝硫代静脉添”
生氰糖苷本身无毒，含有生氰糖苷的植物被动物采食咀嚼时，有水分及适宜的温度条件，经植物的脂溶酶（如b-葡萄糖苷酶，羟腈裂解酶）作用，或经反刍动物瘤胃水解酶作用，产生氢氰酸，中毒物质是氰离子。
由于组织利用氧发生障碍，因此动脉中的氧不能被利用，在静脉中的氧含量并无减少，因此血氧含量动静脉相等。
该疾病的特效解毒药为亚硝酸钠，硫代硫酸钠。
70 肉鸡腹水综合征。生长过快的禽类在多种因素下出现相对性缺氧，导致血液黏稠，血容量增加（血红蛋白增加)，组织细胞损伤，由于病鸡相对缺氧，对心肌的负荷加大，久而久之引起肺动脉高压（进而发展为右心肥大，扩张，衰竭)，后腔静脉压升高，损伤肝细胞，血浆渗漏，产生腹水。以及腹腔积液和右心衰竭为特征的疾病。
临床症状与病理变化。腹部膨大，腹部皮肤变薄发亮，站立时腹部着地，行动缓慢，严重者鸡冠和肉髯紫红色。剖检腹腔潴留大量积液，右心扩张，肺充血水肿，肝脏病变。
在日粮中添加亚麻油，速尿，精氨酸，阿司匹林等均可降低发病率。
71 骨软症。是成年动物骨营养不良。临床症状是消化紊乱，异食癖，跛行，骨质软化及骨变形。该病主要原因是钙磷缺乏以及二者比例不当，在反刍动物主要是磷缺乏，血磷降低。
72 维生素A缺乏，生长缓慢，夜盲症，皮肤病变，繁殖力下降，抵抗力低下为特征。饼粕类饲料几乎不含维生素A。
维生素A在酶的作用下氧化为视黄醛，维生素A缺乏导致视黄醛减少，导致视色素的合成受到限制。视色素是调节暗适应的感光物质，视色素不足导致夜盲。此病犊牛易发，猪却不表现。
维生素A缺乏还会导致上皮细胞萎缩，逐渐被角化上皮细胞所替代，眼结膜上皮细胞角化，泪腺管被脱落的变性上皮细胞阻塞，分泌减少甚至消失，呈现眼干燥（干眼病，角膜增厚，云雾状形成，见于犬和犊牛）。进而引起角膜浑浊，溃疡软化，最后导致全眼球炎。“维A夜盲皮角化，缺锰滑腱骨骼畸”
成年鸡严重缺乏维生素A时，鼻孔和眼可见水样分泌物，上下眼睑往往被粘在一起，眼睛中有乳白色干酪样物质积聚，最后角膜软化，眼球凹陷，甚至角膜穿孔，导致失明。
73 禽类硒缺乏症。主要表现为渗出性素质，肌营养不良，胰腺纤维化，肌胃变性萎缩和脑软化症。引起缺硒的主要原因是饲料中硒和维生素E的含量不足。另外环境中的镉，汞，钼铜等金属与硒有拮抗作用，也会干扰硒的吸收和利用。
74 钴缺乏症。机体钴不足引起的慢性消耗性营养代谢病。临诊上以动物厌食，消瘦和贫血为特征。本病牛羊多发。尿液中甲基丙二酸，亚胺甲基谷氨酸，含量升高有助于诊断。
口诀“6/12，铜铁血不足，缺铜“晃腰”难站立”。
维生素B12又称钴胺素，鸡群维生素B12缺乏主要表现为食欲下降，生长缓慢，贫血（缺钴性贫血）等
“12H钴生物”缺乏钴元素会引起巨幼红细胞贫血，应配合维生素B12治疗缺乏症。
75 禽类一般在缺乏维生素B1的3周后发病，主要表现为多发性神经炎，表现为颈前肌肉麻痹和头颈后仰而呈所谓“观星姿势”。病鸭常出现头歪向一侧，或仰头转圈等阵发性神经症状。随着病情发展，发作次数增多，并逐渐严重，全身抽搐或角弓反张死亡。
维生素B1又名硫胺素，是一种水溶性维生素，性质不稳定易被破坏。缺乏的原因有饲料缺乏，饲料中维生素B1遭到破坏，存在维生素B1的拮抗因子等。新鲜鱼虾存在大量的维生素B1拮抗因子-硫胺素酶。所以放养的鸭群容易患病。
76 维生素E和硒缺乏症。在猪主要表现为桑葚心，肝营养不良，肌营养不良（剖检呈煮肉样)，渗出性素质，贫血，运动障碍，顽固性腹泻或下痢，心肌病导致心率加快或不齐等。口诀“缺硒肌营养不良，红尿低产马牛羊，猪心桑葚鸡渗出，治疗维E来帮忙”
治疗该病使用*硒酸亚**钠溶液配合醋酸生育酚，肌内注射效果好。
羔羊骨骼肌和心肌变性坏死，这种肌营养不良是硒缺乏的一个典型特征。
硒和维生素E缺乏临床上以猝死，跛行，腹泻和渗出性素质为特征。在羊主要表现为肌营养不良。
渗出性素质，胰腺变性纤维化，肌营养不良，肌胃变性，小脑软化是禽类缺硒的主要表现。
77 虎斑心。心肌细胞脂肪变性。
绒毛心。心包的纤维素性炎，以纤维蛋白原渗出为主。
盔甲心。心包膜部分或广泛性增厚和钙化。
桑葚心。仔猪缺硒特征性变化。
菜花心。心脏出现赘生物。
动物缺硒会导致骨骼疾病，消化机能紊乱，心肌病造成的心率加快，心律不齐，神经功能紊乱等。仔猪缺硒会导致桑葚心，肝营养不良，肌营养不良，渗出性素质，贫血。
78铁离子缺乏容易导致贫血，贫血特征症状是可视粘膜苍白。
铁缺乏症。临诊上以贫血，易疲劳，活力下降和生长发育受阻为特征。多见于仔猪，补充铁可用右旋糖酐铁。
79 维生素B2。又叫核黄素，缺乏的禽类。出现生长缓慢，衰弱，消瘦。病雏的特征性症状是趾爪向内卷曲，又称“趾爪卷曲症”。口诀“1观星，2卷曲，被毛稀，猪皮粗糙皮脂溢，6/12铜铁血量低。
猪呈现生长缓慢，皮肤粗糙呈鳞状脱屑，脂溢性皮炎。鬃毛脱落，眼睑肿胀，结膜充血，角膜，晶体浑浊，乃至失明。步态强拘乃至四肢轻瘫，妊娠母猪流产，早产或不孕。所产仔猪孱弱，皮肤秃毛，皮炎，结膜炎等。
鸡缺乏导致生长缓慢，消瘦，但食欲良好。产蛋下降，蛋白稀薄，孵化率降低。
80 泛酸又叫维生素B5。缺乏主要引起猪生长缓慢，肠炎，腹泻，进而便血，皮肤粗糙，呈现磷垢和秃毛斑，特别是臀部和背中部比较明显。由于外周神经和脊索神经发生变性，后肢运动障碍，呈现痉挛性鹅步。
81 饲料中钙磷含量太多会干扰锌的吸收，为不阻碍锌吸收，饲料中钙含量应限制在0.5-0.6％。使钙比锌比值100比1。
82 禽类对锰缺乏比较敏感，特征症状是单侧或双侧跗关节以下肢体扭转，向外屈曲，跗关节肿大变形，长骨和跖骨变粗短，腓肠肌腱脱出。口诀“缺锰滑腱骨骼畸”
83 畜禽铜缺乏主要表现为贫血，腹泻，共济失调，骨和关节变形，运动障碍，被毛褪色，神经机能紊乱和繁殖机能下降。曾被称为牛的癫痫病或摔倒病，羔羊晃腰病等。“6/12，铜铁血不足，缺铜晃腰难站立”
84 维生素k。具有促进肝脏合成凝血酶原的作用，而凝血酶原是参与凝血过程的一个重要成分，。维生素k还调节另外三种凝血因子（VII,IX，X）的合成。所以维生素K缺乏时，动物凝血功能受到影响，常发生皮下出血或流血不止的现象。
85 笼养蛋鸡疲劳综合征。又称作鸡的骨质疏松症。表现为无力站立，移动困难，骨质疏松，骨骼变形（肋骨和胸骨结合处呈串珠状)，弯曲，柔软（股骨和胫骨自发性骨折)，产软壳蛋，薄壳蛋。
该病的主要病因就是缺钙，引起钙缺乏最常见的原因包括饲料中钙质缺乏，维生素D缺乏，钙磷比例不当。/缺乏运动，光照不足，应激
骨质疏松通常可检测到血钙水平下降，往往降至9mg/dl以下（正常蛋鸡血钙水平为19-22mg/dl)，碱性磷酸酶升高。
86 胫骨软骨发育不良。是家禽胫跗骨，跗跖骨，近端生长板软骨细胞发育异常，导致家禽运动障碍和站立困难的群发性疾病。临床特征为胫骨干骺端重大，胫跗骨弯曲，运动障碍和瘫痪。病理特征为胫骨干骺端生长板软骨细胞增生而形成无血管的玉白色“软骨栓”。
87佝偻病。 动物钙代谢障碍会引起骨骼异常，幼年动物钙缺乏，维生素D缺乏，磷缺乏或饲料中钙磷比例失调所导致的骨营养不良称为佝偻病。
原发病因。包括饲料中钙磷，维生素D缺乏。缺乏适当光照是常见的继发性因素。阳光中的紫外线可以促进机体合成维生素D，因缺乏光照引起维生素D不足，也容易诱发佝偻病。
以消化紊乱，异食癖，跛行和骨骼变形为特征，血液学检测可发现血清碱性磷酸酶活性显著升高，X线可发现骨密度降低，长骨末端呈现“羊毛状”外观，外形上骨的末端凹而扁。
在禽类，幼禽腿无力，喙与爪变软易弯曲，采食困难，行走不稳，常以跗关节着地，呈蹲伏状态，骨骼变软肿胀，生长缓慢或停滞，有的发生腹泻。
88 骨组织纤维化。称为纤维性骨营养不良，是由于日粮中磷过剩，缺钙，或钙磷比例不当引起的成年动物骨组织进行性脱钙，骨基质破坏，吸收，被增生的纤维组织所代替。主要表现为跛行，运动障碍，异食，马属动物出现尿液澄清（马属动物正常尿液浑浊)，拱背，面骨和四肢骨关节增大（X线检查骨骼体积增大而密度变轻)。
该病血液学检查，血钙和血磷水平的测定无特殊临诊意义。但严重时出现血钙含量下降。血清碱性磷酸酶及其同工酶的水平测定可判定破骨性活动的程度。
马患纤维素性骨营养不良时，血清中可能升高的激素是甲状旁腺素。
89 血钾浓度过高容易使动物发生心跳骤停（安乐死）临床补钾需要慎重。
遵守”不见尿，不补钾”的原则，补钾时可合理使用排钾利尿剂。长期使用地塞米松容易产生医源性库兴氏综合症，导致低钾血症，因此可以静脉缓慢滴注氯化钾。口服补钾是最佳补充方式，吸收缓慢，给机体自身调节的缓冲时间。静脉补钾应稀释为较低浓度后缓慢滴注，不能推注氯化钾。
90 牛产后血红蛋白尿。
病因是磷缺乏。临诊上以低磷酸盐血症，急性溶血性贫血，血红蛋白尿为特征。
发病机理，缺磷导致三磷酸腺苷合成减少，改变红细胞膜通透性，导致红细胞变形，溶解。
症状，血红蛋白尿，贫血，心跳，呼吸。
治疗。消除病因，纠正低磷酸盐血症。磷酸二氢钠（一定不能用磷酸氢二钠，磷酸二氢钾，磷酸氢二钾）也可用次磷酸钙。爱卿去哪。
91 骨软病。 调整日粮中钙磷比例，补充维生素D。日粮中钙磷比例范围在1-2比1。
骨软症。是成年动物的一种骨营养不良，主要原因是钙磷缺乏以及二者比例不当（在反刍动物主要是磷缺乏造成)，病牛可检测到血磷降低。动物骨盐与血液中钙磷不断交换，保持动态平衡，奶牛饲料中钙过多，血钙升高，钙离子与磷酸盐结合形成不溶性盐，从而影响磷的吸收，继发磷缺乏，形成骨软症。
全身性的骨骼疾病如佝偻病，骨软症，都能使血清碱性磷酸酶活性升高。
92 母牛卧地不起综合征。是泌乳奶牛产前或产后发生的一种以“倒地不起”为特征的临床综合征。其病因包括①代谢性原因（低磷酸盐血症，低钾血症，低镁血症，低钙血症）②产科性原因（分娩时损伤了产道及周围神经）③外伤性原因（骨骼，神经，肌肉，韧带，关节周围组织损伤及关节脱臼等）
93 奶牛生产瘫痪。是奶牛分娩前后发生的以低血钙，全身肌肉无力，知觉丧失及肌肉瘫痪为特征的一种营养代谢病。
青草搐搦。是反刍动物采食幼嫩的牧草后突然发生的一种高度致死性疾病。临诊病理学以血镁浓度下降有直接关系，也伴随血钙下降。
94 糖尿病后期动物酮体酸中毒，尿液中含有大量酮体，因此会有酮体特有的烂苹果味。
葡萄糖无法被细胞摄取-血糖升高（超过肾糖阈）-尿糖-尿液渗透压升高-需要带出更多的水分-尿量增加-脱水-饮水量增加。
同时机体得不到充足能量-分解脂肪蛋白石-产生酮体增多-酮体酸中毒-精神沉郁，厌食，呕吐，脱水。
95 马肌红蛋白尿，是因为长期休息，采食富含碳水化合物饲料的马突然剧烈运动，导致乳酸在肌肉蓄积（主要为后躯）引起的肌肉变性，后躯运动障碍，肌红蛋白尿为特征的疾病。后躯肌肉障碍，导致初期出现犬坐姿势，后期侧卧。共济失调也会出现运动障碍，但本质原因因为神经疾病，不符合肌红蛋白尿病因。
肌红蛋白尿本质是肌肉中肌红蛋白析出，病马肾脏功能正常，泌尿道无破裂出血，因此镜检尿沉淀无异常成分。
96奶牛酮病。
高产奶牛产后碳水化合物和脂肪酸代谢紊乱。在临诊实践中，常用快速简易定性测定法检测血液尿液乳汁中有无酮体存在。
病畜表现食欲减退，便秘，粪便上覆有粘液。精神沉郁，产奶量下降。乳汁易形成泡沫，尿呈浅黄色，水样，易形成泡沫。
血酮，尿酮，乳酮升高。血糖降低，间断性神经症状。
思路。高产，应用供给不足-血糖降低-脂肪动员（母牛过肥)-酮体生成超过肝脏代谢的能力（肝病)-酮病发生-产后发病，酮体升高，血糖降低，神经症状。-呼吸尿液有烂苹果味。
血糖浓度下降是发生酮病的中心环节。血糖浓度下降时，脂肪组织中脂肪的分解作用大于合成作用，脂肪分解后产生甘油和脂肪酸，所以血液酮体和脂肪酸含量升高。
舍饲牛所采食的青储饲料和干饲料含有的生酮物质要高于放牧牛采食的青饲料。生酮物质主要是丁酸（丙酸）酮体是丁酸氧化不完全的产物。
精料过多（高蛋白，高脂肪，低碳水化合物)，粗饲料不足，使机体生糖物质缺乏，糖生成减少，血糖浓度降低，产生大量酮体而发病。
97 禽痛风。（血检血液中尿酸盐沉积，水平升高）是由于蛋白质代谢障碍和肾脏受到损伤导致尿酸盐沉积。饲料中蛋白含量过高是主要病因。
造成尿酸排泄障碍的原因之一就是禽日粮中长期缺乏维生素A，这导致肾小管和输尿管上皮细胞代谢障碍，造成尿酸排泄受阻。
分型。关节型，内脏型。
症状。行动迟缓，腿翅关节肿大，厌食，跛行，衰弱，腹泻。
剖检变化。关节表面或内脏表面有白色尿酸盐沉积
正常情况下，哺乳动物主要是将氨通过鸟氨酸循环，经精氨酸酶转变成尿素，由肾脏排出。而禽类多发痛风原因是肝内缺乏尿素合成酶-精氨酸酶，不能将氨转化成尿素排出，只能生成尿酸。所以禽类更容易发生高尿酸血症。
98 身体肥胖，多饮多食多尿，考虑糖尿病。首要检测指标是葡萄糖。
99蛋鸡脂肪肝综合征。是由高能低蛋白日粮引起的以肝脏脂肪变性为特征的家禽营养代谢病。应该首先考虑降低饲料的能量，即减少碳水化合物，加蛋白质，蛋氨酸，胆碱，维生素EH，及微量元素硒。胆固醇指标升高。
胆碱或氯化胆碱可降低血清中胆固醇的含量。
100 低血糖。易发生于幼年和劳役过度，饲料不足的动物。由于长期处于饥饿状态，机体动员储备的营养物质来维持，血糖总数下降，皮肤弹性下降，黏膜淡白，精神不振，有时出现惊厥，昏睡。
101 猫脂肪肝综合征。猫特有的脂质蓄积于肝细胞造成肝脏肿大的一类疾病。提供高蛋白低脂肪食品。
102脊髓炎及脊髓膜炎是脊髓实质，脊髓软膜，及蛛网膜的炎症。临床上以感觉，运动机能障碍，肌肉萎缩为特征。
103 癫痫临诊上以短暂反复发作，感觉障碍，肢体抽搐，意识丧失，行为障碍或植物性神经机能异常为特征。
104 急性肾功能衰竭。是指各种原因引起肾实质急性损害，不能排泄代谢产物，少尿或无尿，迅速出现氮质血症，水电解及酸碱平衡紊乱，并产生一系列系统功能变化的临阵综合征。临阵上犬猫多见。
急性肾衰诊断。尿液检查可有蛋白尿，血尿及尿比重降低。B超检查双肾弥漫性肿大或正常。氮质血症，血清肌酐，尿素氮进行性升高。常有酸中毒，水电解质紊乱等表现。所以首选检查项目是血清尿素。
105 慢性肺泡气肿。该疾病多由于过度劳役引起。慢性肺泡气肿主要表现为呼气性呼吸困难，呈现二重式呼吸（即在正常呼气运动之后，腹肌又强烈的收缩，出现两次呼气导动作），同时可沿肋骨弓出现较深的凹线沟，又称“喘沟”或“喘线”。
该疾病的诊断。包括叩诊肺部呈广泛的过清音，肺界后移，心脏绝对浊音区缩小，X线检查可发现肺区异常透明，支气管影像模糊，膈后移。
该疾病的治疗原则为加强护理，缓解呼吸困难，积极治疗原发病。缓解呼吸困难可选用氨茶碱，阿托品，异丙肾上腺素等。抑菌抗炎可选用抗生素，地塞米松。
急性肺泡气肿症状剧烈，严重呼吸困难，黏膜发绀。
106 水中毒。“口鼻流出血红色泡沫状液体”为示病症状，在加上天气炎热，幼龄动物身体机能尚不完善，大量饮水使血液容量增加，综合诊断为炎热天气和过量饮水导致心肺负荷过重而产生的肺充血和肺水肿。发病直接原因是过量饮水导致的水中毒。
过量饮水引起血容量增高，血液处于低渗状态，红细胞破裂溶血。所以尿血红蛋白尿。
水中毒引起脑水肿，产生神经症状，肺充血和肺水肿直接导致呼吸机能障碍。
该病的治疗以降低颅内压和利尿减压为原则，应用高浓度盐水中和机体低渗状态，并使用甘露醇降低颅内压。
107 临诊表现腹式呼吸，运动不耐受，考虑循环系统疾病。x线检查肺野清晰，心影大而模糊，说明肺部正常。心脏体积变大考虑是心脏肥大。
108 低钙血症。逐渐出现共济失调，神态烦躁，对外界刺激敏感，进而全身抽搐，痉挛，身体虚弱无力，心动过速，抽搐期间一过性体温升高。
钙离子在神经肌肉传导中起到重要作用，浓度升高引起骨骼肌迟缓，浓度降低引起骨骼肌兴奋。仅在抽搐期间伴有一过性体温升高，可以排除脊髓炎和脑膜脑炎，低血糖一般体温偏低，且不会出现痉挛抽搐。甲状旁腺素具有维持血钙稳定的功效，因此甲状旁腺机能减退会引起血钙降低。
该病的诊断可通过检查血清甲状旁腺素（PTH）确诊。
治疗可补充外源性甲状旁腺素。
109 动物在应激原作用下，通过神经内分泌途径动员所有的组织和器官来应对应激原的刺激。会引起心率加快，血管收缩，血流加快，血糖升高。
110 肾上腺皮质机能亢进。是一种或数种肾上腺皮质激素分泌过多，动物会表现为食欲亢进，多尿，烦渴等症状。常见的易导致食欲亢进的内分泌病还有甲状腺机能亢进。
甲状旁腺素主要调节钙磷代谢，对食欲影响不大。慢性胰腺炎会导致动物食欲下降。
111 地塞米松属于糖皮质激素，对机体糖类，脂肪，水盐代谢等都有调节作用。“低血容量，血糖降低”都符合糖皮质激素不足的症状。连续使用外源性糖皮质激素，对机体下丘脑-垂体-肾上腺轴形成负反馈，自身的糖皮质激素分泌量降低，突然停药后，机体激素分泌不足不能马上调节至应有水平，病症诊断为医源性肾上腺皮质机能减退。临床上连续使用糖皮质激素后应当逐渐减少药量，直至停药。
112 脱毛首先怀疑皮肤病，然后考虑内分泌因素引起的脱毛。引起对称性脱毛的内分泌疾病包括库形氏综合征和甲状腺机能减退。但后者不会引起多尿，烦渴。因此主要考虑肾上腺皮质机能亢进。诊断方法为ACTH刺激实验。
113 应激综合症。是动物遭受不良因素或应激源的刺激时，表现出生长缓慢，生产性能和产品质量降低，免疫力下降，甚至死亡的一种非特异性反应。在猪易导致猪肉苍白，松软，渗出性猪肉。
114 甲状旁腺激素能够抑制肾小管对磷的吸收，使尿磷增加，血磷减少。所以甲状旁腺机能减退病畜可能出现低钙血症。
115 库兴氏综合征。又称肾上腺皮质机能亢进，是以糖皮质激素分泌过多为特征的疾病。
会导致动物脂肪代谢亢进，加重肝脏代谢负担，肝酶升高，同时促进骨骼肌溶解，碱性磷酸酶也会升高。
一。糖皮质激素作用机理。
糖类代谢。①促进蛋白质转化为葡萄糖，减少葡萄糖利用。②抗胰岛素。
脂肪代谢。①促进脂肪分解，脂肪酸进入肝脏氧化。②促进脂肪重新分布，四肢脂肪减少，躯干，背部，腹部脂肪增多。
水盐代谢。①促进肾小球滤过作用②钠潴留③促进排钾
皮肤。①两侧对称性脱毛②皮肤色素过度沉着③皮肤钙质沉着④*疮痤**，粉刺
血液学。①增强骨髓对RBC和PLT的释放。②中性粒细胞升高。③吞噬嗜酸性粒细胞④抑制淋巴组织。
骨骼和肌肉。①抑制合骨，促进破骨②过多过少都会导致骨骼肌松弛无力。
二。库兴氏综合征。肾上腺皮质机能亢进，肾上腺皮质激素分泌过多的一种内分泌疾病。
糖类代谢。血糖升高。三高。
脂肪代谢。①向心性肥胖。②胆固醇升高，脂血症。
水盐代谢。多尿多饮，蛋白尿，高血压，钠离子升高，钾离子降低。
皮肤。同糖皮质激素作用机理一样。
血液学。红细胞，血小板，中性粒细胞，单核细胞，ALT,ALP升高。/嗜酸性粒细胞，淋巴细胞，BUN降低。
骨骼肌肉。①骨质疏松，易骨折，ALP升高②肌肉无力
三。阿狄森。又名肾上腺皮质机能减退。肾上腺皮质激素分泌受下丘脑-垂体-肾上腺轴调控。下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素，垂体释放促肾上腺皮质激素，肾上腺释放肾上腺皮质激素。逐级递进。
糖类代谢。血糖下降。
脂肪代谢。消瘦，细长。
水盐代谢。多尿，多饮，氮质血症。钠离子降低，钾离子升高。
皮肤。皮肤青铜色，色素沉着。
血液学。贫血，中性粒细胞降低/淋巴细胞，嗜酸性粒细胞，BUN升高。
骨骼肌肉。肌肉无力。
肾上腺皮质机能测试包括，血浆皮质醇含量测定，小剂量地塞米松抑制试验，ACTH刺激试验，高血糖素耐量试验。首选ACTH刺激试验。
诊断可用脑部核磁共振诊断下丘脑是否出现疾病。腹腔X线检查可见肝脏肿大。还可进行上面的肾上腺皮质机能实验。
伴发糖尿病的原因并非食源性或胰岛素分泌减少，而是由于糖皮质激素增多，促进脂肪和蛋白质分解，抑制糖分被细胞摄入，所以产生高血糖的症状。
116 组织胺与缓激肽都属于炎症介质。两者都能使毛细血管扩张，并都有致痛作用。此外，过敏易导致嗜酸性粒细胞增高。
117 约有75％的病犬血中存在抗肾上腺皮质抗体，病变发生淋巴细胞细胞浸润，所以认为自体免疫是犬肾上腺皮质机能减退的主要原因。
118 犬洋葱中毒。是指犬采食葱类植物后引起的以排红色或棕红色尿液（血红蛋白尿），贫血（溶血性贫血）为临床特征的一种中毒病。洋葱中的N-丙基二硫化物或硫化丙烯，能降低红细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）活性，导致红细胞破裂溶解，产生溶血性贫血。口诀“洋葱大葱能溶血，海因小体血里钻”。该疾病伴有明显的红细胞数减少（溶血），血红蛋白变性（中毒）白细胞数增多（炎性反应）海恩茨小体生成（血红蛋白变性形成的细胞内包涵体）
对血红蛋白造成氧化损伤形成包涵体-海因次小体，海茵次小体沉积于细胞膜上并对其造成伤害，引起溶血。
病犬偷吃剩菜后发病，小便呈红色，粘膜苍白，提示红细胞减少，根据红尿的鉴别诊断，考虑溶血性疾病。发生血红蛋白尿，尿检中含有大量血红蛋白。洋葱中毒的治疗方法包括停止饲喂洋葱或大葱，使用抗氧化剂，支持疗法进行输液，给与适当利尿剂促进体内血红蛋白排出，对于溶血引起严重贫血的动物可以静脉输血治疗。
动物吸收了毒物，催吐意义不大。催吐适合毒物还在胃肠道，尽快排出阻止吸收，
119 牛巴贝斯虫病是由巴贝斯虫寄生于牛红细胞内引起的疾病，主要病原有双芽巴贝斯虫，牛巴贝斯虫，卵形巴贝斯虫。此病皆通过硬蜱传播，病牛首先表现高热稽留，后期由于红细胞的大量破坏，血红蛋白从肾脏排出而出现血红蛋白尿，尿的颜色由淡红色变为棕红色乃至黑红色，同时贫血，黄疸。血液涂片检出虫体是确诊的主要依据。常用的特效药咪唑苯脲，三氮脒，锥黄素（吖啶黄)，硫酸喹啉脲等。
双芽巴贝斯虫。长度大于红细胞半径，多形性，典型形状是成双的梨籽形，尖端锐角相连。
牛巴贝斯虫。长度小于红细胞半径，多形性，典型形状是成双的梨籽形，尖端以钝角相连。
卵形巴贝斯虫。长度大于红细胞半径，多形性，典型虫体中央不着色，形成空泡，双梨籽形虫体较短，以锐角或钝角相连或不相连。
120 钩端螺旋体。菌体纤细，长短不一，具有细密而规则的螺旋，菌体一端或两端弯曲呈钩状，常为C,S等形状，在暗视野显微镜下可见钩体象一串发亮的微细珠粒。临床特点为起病急骤，早期有高热，全身酸痛，软弱无力，等钩体毒血症状。中期可伴有肺出血，肺弥漫性出血，心肌炎，溶血性贫血，黄疸，全身出血倾向，肾炎，脑膜炎，呼吸功能衰竭。
121 有机磷农药的化学结构与乙酰胆碱相似，能够竞争性的抑制胆碱酯酶的活性，从而导致其失去分解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱的蓄积而中毒。
122 瘤胃酸中毒。是指牛羊在采食了大量富含碳水化合物饲料后，在瘤胃内产生了大量乳酸而引起的以消化障碍，瘤胃运动停滞，脱水，酸血症，运动失调为特征的一种急性代谢性酸中毒。症状分为四种类型，轻微型，亚急性型，急性型，最急性型。其中最急性型表现为精神高度沉郁，极度虚弱，侧卧而不能站立。双目失明，瞳孔散大，体温低下36.5-38°。重度脱水，腹部显著膨胀，瘤胃停滞，内容物细软或水样，瘤胃PH＜5，无纤毛虫存活。心率加快，微血管再充盈时间延长。
通常最有意义的检测指标是测定瘤胃液PH。
123 有机磷农药中毒。是指畜禽接触，吸入或误食了某种有机磷农药后发生的以腹泻，流涎，肌肉震颤，为特征的一种中毒病。有机磷农药是一种神经毒物，其致毒机理是抑制胆碱酯酶的活性，使它失去分解胆碱酯酶的能力，从而造成乙酰胆碱在体内大量蓄积。出现毒覃碱样，*碱烟**样症状及中枢神经系统症状。
该中毒的解毒药有两种，一种是抗M受体拮抗剂（阿托品），另一种为胆碱酯酶复活剂（解磷定，氯磷定，双复磷）。前者治标，后者治本。口诀“有机磷，农药残，毒M菇，N手烟，流涎呕吐加震颤，阿托品➕解磷定，胆碱酯酶能复原。”
临诊上主要表现为胆碱能神经兴奋，胃肠运动过度，腺体分泌过多，瞳孔缩小，可视黏膜苍白，肌肉震颤等。特效解毒药是阿托品和解磷定。解磷定能使已经磷酸化的胆碱酯酶活性恢复，使体内积聚的乙酰胆碱迅速水解，从而缓解中毒症状。阿托品能阻断毒覃碱型（M型）受体。对抗有机磷农药中毒的毒覃碱样毒性作用，还具有减轻中枢神经系统症状，改善呼吸中枢抑制的作用。
毒覃碱作用主要表现为大量流涎，流泪，鼻孔和口角有白色泡沫，瞳孔缩小呈线状，支气管分泌物过多导致呼吸困难。*碱烟**样作用主要表现为肌肉痉挛。
124 犬巧克力中毒。是犬由于长时间或过量摄入巧克力而引起的以呕吐，腹泻，频尿和神经兴奋为特征的中毒性疾病。在治疗过程中应首先进行催吐治疗，并配合镇静剂抑制神经兴奋。
犬巧克力中毒无特效解毒药，发现误食后应及时催吐，内服吸附剂阻止进一步吸收并对症治疗，如补充体液及电解质以纠正酸碱和电解质失衡，纠正由于神经兴奋和大量呕吐腹泻导致的体温异常等。犬巧克力中毒会引起中枢神经兴奋，因此应当采取镇静措施，不能再兴奋神经。
125 磷化锌中毒。口诀“磷化锌，有蒜臭，排泄物有磷光现”。作用机理为磷化锌进入胃后遇到酸产生磷化氢和氯化锌，磷化氢被吸收后，主要作用神经系统，干扰代谢功能，使中枢神经系统功能紊乱，同时还作用于呼吸系统，循环系统以及肝脏，对胃壁也有较强的刺激作用。氯化锌具有强烈的腐蚀性，刺激胃黏膜，引起急性炎症充血溃疡和出血等。氯化锌经呼吸道进入肺泡，还可引起肺充血和水肿。
磷化锌是常用灭鼠药的一种，可导致动物全身广泛性出血，中枢神经系统受损害，出现抽搐，痉挛和昏迷。口吐白沫，呕吐，呕吐物伴有蒜臭味。呕吐物和粪便在暗处呈现磷光。动物误食磷化锌后应立即灌肤0.2-0.5％硫酸铜催吐，也可用5％碳酸氢钠洗胃，同时施行对症治疗。切忌使用硫酸镁或蓖麻油导泻，硫酸镁会与氯化锌生成卤碱，加重毒性。
126 有机氟急性中毒时，出现中枢神经系统障碍（神经型）和心血管系统障碍（心脏型）为主的两大症候群。口诀“无机氟，牙和骨，有机心神乙酰胺”
特效解毒药为乙酰胺。
氟是一种对细胞有毒害作用的原生质毒物。过量氟进入体内产生明显的毒害作用，主要损伤骨骼和牙齿。呈现低血钙，氟斑牙，氟骨症等一系列表现。还会导致各个组织器官结构和功能的改变。
慢性氟中毒。常呈地方性群发，病畜异嗜，生长发育不良，主要表现牙齿和骨骼损害有关的症状。牙齿的损害是本病的早期症状之一，牙面，牙冠有许多白垩状，黄褐乃至黑棕色，不透明的斑块沉着，称为氟斑牙。骨骼的变化随体内氟的蓄积逐渐明显，颌骨，掌骨，肋骨等出现对称性肥厚，骨变形，常有骨赘。临诊表现背腰僵直，跛行，关节活动受限制，骨强度下降，骨骼变硬，变脆，容易出现骨折，称为氟骨病。
127 *鼠敌**钠盐。属于茚满二酮类灭鼠药。还有香豆素类灭鼠药作用是破坏凝血机制和损伤毛细血管。中毒症状表现为呕吐，皮肤发紫，尿血，粪便带血，血液凝固不良，腹痛，心音弱，心率快。
中毒机理之一是其结构与维生素k相似，与维生素k产生竞争性抑制，从而阻碍了凝血过程，所以应用维生素k有助于缓解病情。口诀“茚满香豆凝血难”主要症状是出血。
128 磺胺类药物中毒。多是临床上药物使用不当引起的，主要以皮肤，肌肉，和内脏出血为特征。临床上以神经，泌尿，消化系统功能异常以及贫血为特征。磺胺药的副作用之一就是易在尿液中析出结晶，使用中可以配合只用碳酸氢钠，既可以提高磺胺类药物的抑菌效率，也可使尿液碱化，有效防止产生药物结晶。
129 霉烂草木樨产生双香豆素，可干扰凝血酶原转变为凝血酶，同时使毛细血管的通透性增加，降低血液凝固性，延长凝血时间，被动物采食后导致动物凝血障碍，并且在结构上与维生素K相似，与维生素K产生竞争性抑制。
130 羊急性铜中毒后，表现为剧烈腹痛，腹泻，惨叫，频频排出稀水样粪便，有时排出淡红色尿液，肝功能异常。贫血。
铜离子呈蓝绿色。铜使得动物呕吐物及粪便呈现蓝绿色。高浓度的铜可直接与红细胞表面蛋白质作用，引起红细胞膜变形，溶血。动物出现贫血时，红细胞携带氧不足，机体会使呼吸增快，心率加快来代偿。
反应肝功能的酶有ALT-丙氨酸氨基转移酶。AST-天门冬氨酸氨基转移酶。GGT-y谷氨酰转移酶。ALP-碱性磷酸酶。肝脏出现损害时，上述肝酶指标会升高。
131 食盐中毒是动物在饮水不足情况下，因摄入过量的食盐或含盐饲料所引起的消化紊乱和神经症状为特征的中毒性疾病。在牛主要表现为食欲废绝，烦渴贪饮，口腔干燥，黏膜充血，腹痛，腹泻，粪便中混有黏液和血液。严重时双目失明，后肢麻痹，震颤，惊厥。
主要的病理学变化是嗜酸性粒细胞性脑膜炎，主要表现为神经症状和消化紊乱，初期表现极度口渴，黏膜潮红，呕吐，兴奋不安。后期神经症状明显，痉挛，全身震颤，倒地划水，转圈等。常表现为昏迷。口诀“食盐嗜酸脑膜炎”
本病尚无特效解毒药，治疗要点为排钠利尿，恢复阳离子平衡和对症治疗。首先应停止饲喂含盐的饲料和饮水中毒早期应给与少量清水或灌肤少量温水（少量多次)。或是催吐，洗胃，然后灌肤植物油或液体石蜡导泻，减少氯化钠吸收并促进排出/，发作期应禁止饮水，/为调节体液一价，二价阳离子平衡，可静脉注射钙制剂，拮抗高血钠。/缓解脑水肿，降低颅内压。可静脉注射25％山梨醇，20％甘露醇，或高渗葡萄糖液。/镇静解挛，可肌注盐酸氯丙嗪，安定注射液。也可以静脉注射硫酸镁注射液，溴化钙注射液。
食盐中毒发作期脑组织和全身组织急性水肿，大量饮水会加重水肿，因此在中毒早期应少量多次饮水，发作期禁止饮水。
芒硝的主要成分能是含水硫酸钠，容积形泻药，发作期服用会导致水分丢失进一步加深中毒。
132 铅。能增加红细胞膜的脆性，导致红细胞形成障碍和破坏过多，出现贫血。
133 钼中毒。是指动物摄入含钼量过高的饮水和饲料。引起以持续性腹泻，被毛褪色为特征的中毒病。反刍动物钼中毒主要是由于钼干扰机体内铜的吸收和代谢。口诀“钼铜腹泻相拮抗”
慢性钼中毒可见骨质疏松，易骨折，长骨两端肥大，异嗜等。钼中毒可在饲料中加入含铜饲料。
134 砷制剂。对消化道黏膜有直接的腐蚀作用，吸收后也会导致毛细血管通透性增加，血浆和血细胞外渗，在反刍动物上表现为胃肠炎，血尿，或血红蛋白尿。
135 黄曲霉毒素。（主要是黄曲霉和寄生曲霉)主要为肝毒性，引起肝脏发生病变，肝脏发生疾病一般会出现凝血障碍，粘模黄染（黄疸），血清转氨酶升高（ALT,AST,GGT）
霉变饲料中常见成分，主要侵害肝脏，可造成肝细胞变性，坏死，出血，胆管和肝细胞增生。口诀“黄曲霉，雏鸭肝”中毒的血象变化为白细胞增多，淋巴细胞减少。
防止黄曲霉毒素中毒的关键是搞好防霉去毒工作。可以采用适当的贮藏方法和化学防腐剂，如丙酸钠，*硒酸亚**钠等都可以阻止黄曲霉的生长。
黄曲霉敏感动物排行。鳟鱼，雏鸭，雏鸡，兔，猫，仔猪，豚鼠，大鼠，猴，犊牛，成年鸡，肥育猪，成年牛，绵羊，马。
136 T-2 毒素中毒。症状主要是拒食，呕吐，腹泻及诸多脏器出血，牛羊可体温下降0.5-1℃。
137 牛慢性蕨中毒的典型症状是血尿。主要因膀胱肿瘤，表现长期间歇性血尿。
138 黑斑病甘薯毒素中毒。是由于家畜采食霉烂黑斑病甘薯后，引起的以急性肺水肿，间质性肺气肿，严重呼吸困难，以及皮下气肿为特征的一种中毒病，俗称“牛喘气病”口诀“黑斑薯毒肺气喘”
139栎树叶中毒。是指动物大量采食栎树叶后，引起的以前胃迟缓，便秘或下痢，胃肠炎，皮下水肿，体腔积水及血尿，蛋白尿，管型尿等肾病综合征为特征的中毒病。口诀“栎树叶，肾肠炎，蛋白血尿粪珠圆”
栎树叶的主要有毒成分是高分子栎单宁，在胃肠内可经生物降解产生毒性更大的低分子多酚类化合物，故血清中酚类物质的含量会升高。
140 口诀“单端/T2赭曲霉，造成出血伤肾肝”赭曲霉毒素对肾脏和肝脏的损伤最大。
141 杂色曲霉毒素中毒。是动物采食杂色曲霉毒素污染的饲料引起的以渐进性消瘦和全身性黄疸为特征的一种中毒病。马属动物曾称为“黄肝病”羊称为“黄染病”口诀“杂色，黄肝和黄染”
142 猪乙型脑炎。是由黄病毒科的乙型脑炎病毒引起的经蚊媒传播的猪繁殖障碍性疾病。表现为母猪流产，产死胎，木乃伊胎，公猪出现*丸睾**炎。流产胎儿可见脑水肿，液化性坏死，脑膜和脊髓充血，皮下水肿，胸腔和腹腔积液，肌肉褪色，似煮肉样外观。
143 玉米赤烯酮中毒。以阴户肿胀，乳房隆起和慕雄狂等雌激素综合征为特征。成年母猪中毒，仔猪虚弱，后肢外展（八字腿），轻度麻痹，免疫反应性降低，妊娠母猪生殖能力降低，易发生早产，流产，死胎或木乃伊胎。
144 中毒性疾病的治疗原则包括阻止毒物吸收，解毒疗法，促进毒物的排出，支持和对症治疗。其中治疗中毒的第一步，阻止毒物吸收，可以采取催吐，洗胃，或服用白陶土等吸附剂阻止毒物进一步吸收。由于饲料的异常导致的中毒，绝大多数是因为保存不当导致饲料霉败变质。霉菌毒素通常对肝肾都有很大的损害。温暖潮湿的环境有助于霉菌的滋生。