慢阻肺是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，主要是因炎症引起气道和肺部结构发生改变，最终出现不完全可逆的气流受限。
炎症仍是慢阻肺进展的核心机制，会导致肺结构性变化、小气道狭窄及肺实质破坏，最终破坏肺泡与小气道的附着，降低肺弹性回缩能力。
慢阻肺的4项危险因素
室内生物燃料与慢阻肺
越来越多的证据表明，许多发展中国家的女性可能因暴露于室内烹饪过程中使用的现代或传统生物燃料而易发生慢阻肺。一项荟萃分析纳入了24项相关研究结果显示：暴露于生物烟雾的个体被诊断为慢阻肺的可能性是无暴露危险因素者的1.38倍；生物燃料与慢性支气管炎显著相关；横断面研究和病例对照研究的合并OR分别为1.82和1.05。
社会经济地位与慢阻肺
有证据表明较低的社会经济地位与慢阻肺的患病风险增加有关。使用基于家庭资产的财富分数（0～10分）评估贫困程度，分数越低说明贫困程度越严重。
对年龄和性别进行调整后，财富分数每增加1分，第1秒用力呼气容积占用力肺活量的百分率（FEV1/FVC）增加0.36%。
HIV感染与慢阻肺
一项纳入了30项研究来自于WHO分布区域的151686例受试者，慢阻肺总体患病率依据正常下限诊断为10.5%，依据固定比值诊断为10.6%。
HIV感染组患者的慢阻肺患病率显著高于HIV阴性对照组，校正*草烟**消费量后慢阻肺患病率仍然增高。HIV医疗工作者、研究人员、政策制定者及企业应关注HIV感染者慢阻肺的诊断和治疗，在抗HIV治疗的同时还应强调戒烟和慢阻肺规范化治疗。
谷胱甘肽S-转移酶基因M1和T1多态性与慢阻肺
中国对GSTM1和GSTT1多态性在慢阻肺发生风险中的作用进行了荟萃分析，从4674例慢阻肺患者和5006例对照者，发现GSTM1和GSTT1缺失基因型显著增加慢阻肺的发生风险；种族亚组分析发现，GSTM1缺失基因多态性与所有种族的慢阻肺易感性密切相关，而GSTT1缺失基因多态性仅与亚洲慢阻肺患者相关；联合GSTM1/GSTT1缺失基因型进一步增加了慢阻肺易感性。