小李今年29岁，结婚3年，备孕一直不成功。到医院检查时，超声提示小李的卵巢异常增大。当即，她认为自己得了卵巢肿瘤，郁郁寡欢。后来，她来到我的门诊就诊，经过病史分析、体态特征以及内分泌和超声检查，小李卵巢增大并不是肿瘤导致，而是多囊卵巢综合征。

那么，为什么多囊卵巢综合征患者的卵巢会发生变化？多囊卵巢综合征患者的卵巢会发生哪些变化呢？

知己知彼，多囊卵巢综合征的病因及治疗！

关于多囊卵巢综合征的治疗，我们在前几讲均提到过多囊卵巢综合征需要对因治疗。因为多囊卵巢实际是性腺错构，即卵巢在分化期残留了*丸睾**组织(卵睾)。所以，我们安太在治疗上不是停留在改变疾病的临床症状，而是通过微创技术挫灭卵巢中的*丸睾**组织(改变性腺错构基因)，再根据类型辅以药物调节。

另外，多囊卵巢综合征应该早发现早治疗，并且是依据具体类型辅助治疗，因为其患者的卵巢也会发生如下变化。

多囊卵巢综合征患者如果不及时治疗，卵巢会发生哪些变化？

一、多囊卵巢综合征患者的卵巣白膜增厚纤维化

在卵巢表面生发上皮和卵巢皮质之间，有一薄层细胞成分较少的纤维结缔组织，称为卵巢白膜。多囊卵巢综合征（pcos）患者的卵巢白膜均有不同程度的增厚。这是由于血清中高水平的雄激素使卵巢的白膜增生并纤维化（胶原化）。增生的白膜内胶原纤维粗大，呈板层状包绕卵巢。增厚的白膜可达正常卵巢白膜厚度（100Mm）的10〜15倍。

卵巢白膜

二、卵巢体积增大，皮质及皮质下间质明显增厚

一方面是由于大量退变滤泡的堆积所导致；另一方面是间质内平滑肌细胞和黄素化的细胞巢大量增生所致。研究发现，约4/5的多囊卵巢卵巢综合征（pcos）患者具有这种“卵泡膜细胞增生症”，这与血清中高水平的LH刺激有关。

三、数量正常的原始卵泡

多囊卵巢卵巢综合征（pcos）患者因激素紊乱导致卵泡的发育和排卵障碍，但原始卵泡是出生时即存在，因此数量和形态与常人类同。

四、白膜下皮质内可见明显增多的不同发育阶段的卵泡

生化的异常导致卵泡数量增加，且形成众多囊性滤泡（直径＜3cm）或滤泡囊肿（直径＞3cm）,但缺乏优势卵泡，不见成熟排卵前滤泡。黄体和白体基本缺如。

有研究结果显示，多囊卵巢卵巢综合征（pcos）患者卵巢每低倍镜视野下的滤泡数可达2〜38个。此类滤泡的特点是显著增生并黄素化的卵泡膜内膜细胞和数量减少的非黄素化粒层细胞。前者是高水平LH过度刺激的结果，后者与FSH水平过低有关。

卵泡周围的卵泡内膜细胞增生并黄素化是PCOS患者卵巢组织学最突出的表现之一。增生的卵泡膜细胞产生大量雄激素，使患者的血清学呈现“高雄”的特征，粒层细胞的减少和功能降低使雌激素数量降低，并使滤泡不能继续发育继而退化。

五、明显增多的闭锁卵泡及卵门细胞增生

正常女性一生中仅有约1/1000（400/40万）的原始卵泡能够真正发育成熟并出现排卵，其余均在不同发育阶段中发生闭锁。

大多数卵泡在初级卵泡期因某些未知的选择机制而发生闭锁，其退化消失常不留痕迹，组织学很难捕捉到。但在多囊卵巢综合征患者，卵泡因激素水平异常而发生闭锁，因此容易被组织学检查见到。此时，卵母细胞固缩消失，粒层细胞减少，层次变薄消失。

卵泡膜内层细胞体积增大，胞浆内出现类脂质（黄素化）呈条索状排列充满于卵泡腔内，继而被玻璃样变性的纤维组织所取代，最后形成波浪状的纤维体.

部分多囊卵巢综合征（PCOS）病例中会出现门细胞的增生，这可能与部分病例中促性腺激素的水平增高有关。门细胞的增生会进一步加重高雄激素的症状。

你知道吗？多囊卵巢综合征患者的卵巢组织学也会有变化！

由于病情的严重程度不同，多囊卵巢综合征（PCOS）患者卵巢的组织病理学改变也不尽相同。

1、某些患者的卵巢内可以见到少量排卵的证据，因此偶见新鲜或退化中的黄体并不能除外多囊卵巢综合征（PCOS）的诊断。

2、卵巢呈现多囊性改变并非多囊卵巢综合征（PCOS）所特有。凡是卵巢分泌过多雄激素，失去正常LH/FSH周期性比例而抑制卵巢排卵时，皆可出现上述临床症状和病理形态的改变。

3、卵巢的组织形态学随病史长短的不同呈现不同的特点：早期呈多囊性变化；中期囊性卵泡出现硬化现象；晚期卵巢中囊性卵泡萎缩，间质纤维化，卵巢缩小变硬。

所以说，多囊卵巢综合征应该及时科学治疗。