植物在大多数的陆地生态系统中属于生产者，形成食物链的基本。微生物和动物依靠着植物作为其居所、以及氧气或食物的提供者。所以植物常常受到病毒、细菌和真菌以及蚜虫、毛虫和蚂蚱等小型食草动物的威胁，还会遭到马、牛和羊等大型动物的啃食。植物并非“坐以待毙”，而是形成了一系列外部和内部的防御机制。本期文章伯小远就为大家主要介绍植物内部的防御机制——植物免疫。
1.可怕的植物病害
在19世纪中期，爱尔兰境内没有大规模种植其他粮食作物，也没有发达的手工业，种植马铃薯几乎是爱尔兰人赖以生存的方式和唯一的食物。不幸的是，在1845-1846年当地爆发了一场马铃薯晚疫病，马铃薯晚疫病是导致马铃薯土豆茎叶死亡和块茎腐烂的一种毁灭性的真菌病害，造成超过四分之三的马铃薯田绝收，爱尔兰人陷入了大饥荒，至少超过100万人饿死，另外还有100万爱尔兰人背井离乡，远赴美洲谋生。一个小小的植物病害竟对人类的生存和移民产生了如此深远的影响，要说改变了历史也不为过。
图1 爱尔兰纪念大饥荒的铜像
我国是农业大国，农作物种类丰富，但植物病害造成农作物减产、品质下降，依然是影响农业生产的重大威胁。比如，我国各地的水稻栽培区均经常发生稻瘟病，年均危害面积达400万hm2以上，导致的产量损失在20亿kg以上。为了控制这些农业病害，我国每年农药防治面积达5.6112亿公顷，为全国耕地面积的4.16倍，即平均每年每一块耕地上至少实施防治４次以上，对生态环境和人民健康造成巨大的压力。培育抗病害品种是农作物抗病绿色防控的重要手段，而植物免疫学研究是作物抗病害育种的理论基础(张杰等, 2019)。
2.植物免疫研究的开端——基因对基因假说
1971年，Flor根据亚麻对亚麻锈菌菌系特异抗性的研究提出了基因对基因假说（Gene-for-gene theory）（图2）。该假说认为植物对某种病原体的特异抗性取决于它是否具有相应的抗性基因，而同时病原体的专一致病性取决于病原体是否具有无毒基因，也就是说寄主分别含有感病基因（r）和抗病基因（R），病原体分别含有毒性基因（Vir）和无毒基因（Avr），只有当具有相应抗病基因的植物与具有无毒基因的病原体相遇时，才会激发植物的抗病反应，其他情况下二者表现亲和，即寄主感病(王庆华等，2013)。
图2 基因对基因假说(王庆华等, 2013)。R表示抗病，S表示感病。加号表示含有相关基因，减号表示不含相关基因。
Staskawicz等人于1984年在大豆丁香假单胞杆菌（ Pseudomonas syringae pv. glycinea ）菌系克隆出第一个无毒基因 avrA 。而在1992年才成功地克隆出第一个植物抗病基因—玉米抗圆斑病基因 Hm1 。虽然有部分植物和病原体相互作用的研究证明基因对基因假说是正确的，但并不是所有的免疫机制都符合基因对基因假说，如玉米 Hm1 基因和大麦 mlo 基因，其抗性机制与病原菌的致病因子有关，而不是由病原菌无毒因子激活(王庆华等, 2013)。
3.“之字形”模型（"zig-zag-zig" model）
植物体内虽然没有特定的免疫细胞，但植物体中每一个细胞上都有识别病原体的受体，并使植物作出合适的免疫反应。植物细胞有两大类免疫受体分别是位于植物细胞表面的模式识别受体（Pattern recognition receptors，PRRs）和在细胞内的核苷酸结合和富亮氨酸重复受体（Nucleotide-binding leucine-rich repeat receptors，NLRs），NLRs就是大多数抗病基因R编码的蛋白。
这两种受体是如何介导免疫的呢？Jones等人在2006年提出了植物免疫系统的“之字形”模型（“zig-zag-zig” model）（图3）。PRRs能够识别保守的病原体/损伤/微生物/食草动物相关分子模式（Pathogen-/damage-/microbe-/herbivore-associated molecular patterns，PAMPs/DAMPs/MAMPs/HAMPs）并激活模式触发免疫（Pattern-triggered immunity，PTI），从而限制致病性。PAMPs有很多种，比如细菌鞭毛蛋白、细菌延伸因子、真菌几丁质多糖、真菌木聚糖酶以及内源激发多肽等。病原体通过分泌效应分子来逃避或抑制PTI，这导致了效应触发易感性（Effector-triggered susceptibility，ETS）。反过来，植物进化出细胞内核苷酸结合和富亮氨酸重复序列受体（NLRs）能够感知效应因子，并激活效应因子触发免疫（Effector-triggered immunity，ETI）。病原体又可能通过进化去除效应因子或效应因子多样化，来逃避或抑制ETI。在漫长的进化史中，植物和病原体形成你争我躲的“拉锯战”(Jones et al., 2016)。
图3 植物免疫系统的“之字形”模型(Jones et al., 2016)。
4.免疫系统的命名
植物免疫系统有几种命名方式（图4）。最常见的是上述提到的PTI和ETI(Jones et al., 2016)；基于免疫受体的命名方式，如PRRs介导的免疫（PRR-mediated immunity，PMI）和NLRs介导的免疫（NLR-mediated immunity，NMI）；由起始蛋白识别的位置来定义的方式，如细胞外触发免疫（Extracellularly triggered immunity, ExTI）和细胞内触发免疫（Intracellularly triggered immunity，InTI），或表面受体介导的免疫（Surface-receptor-mediated immunity，SRMI）和细胞内受体介导的免疫（intracellular-receptor-mediated immunity，IRMI）（Burgh et al., 2019）。每一个术语都有自己的优点和局限，应该谨慎使用。
图4 植物免疫中的命名(Bruno et al., 2022)。
5.PRRs和NLRs的蛋白结构和进化上的特点
植物PRRs蛋白包括受体样激酶（Receptor-like kinases，RLKs）和受体样蛋白（Receptor-like proteins，RLPs）两种，RLKs由胞外结构域、跨膜结构域和胞质激酶结构域组成。RLPs缺乏胞质激酶结构域，通常需要与RLKs一起形成共受体来介导跨膜信号。PRRs通过跨膜α-螺旋或糖磷脂酰肌醇（GPI）锚定在质膜上。RLPs和RLKs通过胞外结构域来感知配体，,包括富含亮氨酸重复序列（LRR），凝集素（Lectin）、malectin-like赖氨酸基序（Lysin motif，LysM）和表皮生长因子样（EGF-like）结构域等（图7）(Boutrot et al., 2017)。
植物NLRs都包含中间的核苷酸结合（NB）域和C端的富含亮氨酸重复序列（LRR）结构域。NLRs根据其N端结构域的不同可分为三类（图5）：1）含有卷曲螺旋结构域（Coiled-coil，CC）的NLRs（CNLs）；2）Toll/白介素1受体/抗性（Toll/interleukin-1 receptor/Resistance，TIR）结构域的NLRs（TNLs）；3）含类RPW8 CC（RPW8-like CC，RPW8）结构域的NLRs（RNLs）。LRR结构域与效应因子的直接或间接识别有关；NB结构域具有ATP结合活性，并作为NLRs激活的开关。CC、TIR和RPW8结构域在NLR激活时充当下游响应的信号结构。
图5 NLRs的结构组成(Duxbury et al., 2021)。
RLKs存在于疟原虫、植物和动物中，但不在真菌中。RLKs可能存在于这些生物的共同祖先中，但后来在真菌中丢失了(Shiu et al., 2003)。LRR-RLKs是RLKs中最大的亚家族，一项对33种植物的系统发育研究得出结论，被子植物中LRR-RLKs的平均数量约250个。LRR-RLKs进一步被分为20个亚群，其中第XII亚群的基因参与病原体识别，如 FLS2 、 EFR 和 Xa21 。LRR-RLK第XII亚群中的基因数量在植物物种中高度可变，表明这些基因在特定的物种谱系中经历了扩张或收缩(Dufayard et al., 2017)。同样，LRR-RLPs是植物中最大的RLPs亚家族，该基因家族的大小在植物物种中也有很大的差异（图6）。
NLR 基因存在于所有陆生植物的基因组中。CNLs、TNLs和RNLs存在于基部被子植物（Basal angiosperms）物种中，如无油樟属（ Amborrela ）和睡莲目（ Nymphaea ）。基部被子植物是原始被子植物的第一个开花植物分支。由于从原始被子植物中分支较早，它们保留有一些原始的特征。尽管拥有两片子叶，它们的很多特征也并不能与双子叶植物吻合，甚至拥有一些单子叶植物的常见特征。在大多数单子叶植物基因组中不存在TNLs，这表明基因丢失可能发生在单子叶植物从双子叶植物分化之前。与LRR-RLK-XII和LRR-RLPs类似，NLRs的数量在被子植物中也有很大的变化。此外，LRR-RLK-XII、LRR-RLPs和NLRs基因家族经历了谱系特异性的共扩张或共收缩，这种现象的原因目前还不清楚（图6）。
图6 不同植物中LRR-RLKs、LRR-RLPs和NLRs的数量(Bruno et al., 2022)。系统发育树说明不同植物种类的进化关系以及LRR-RLKs、LRR-RLK-XII、LRR-RLPs和NLRs的相应数量。红色表示LRR-RLK-XII的数量，紫色表示LRR-RLPs的数量，蓝色表示NLPs的数量。
6.PRRs和NLRs对病原体的识别
PRRs可以识别细菌的多肽、脂类、肽聚糖（PGs）和多糖，例如细菌的鞭毛蛋白和延伸因子，识别真菌和卵菌细胞壁中的几丁质和寡聚半乳糖醛酸（OGs），还可识别自身组织受损或感染的相关分子模式（Damage-associated molecular patterns，DAMPs）和植物细胞因子，从而扩增和调节针对病原体的免疫应答。有趣的是，PRRs甚至还能识别寄生植物的多肽和昆虫的虫卵。一些PRRs不参与直接的配体识别，但作为PRRs共受体和免疫信号转导的负调控因子，这对PRRs介导的免疫至关重要。目前有60多种已知诱导免疫的PAMPs以及对应的PRRs（图7）。
图7 参与植物免疫的PRRs(Bruno et al., 2022)。具有来自（A）细菌、（B）真菌、（C）卵菌、（D）自身分子、（E）寄生植物、（F）病毒和（G）食草动物的已知诱导免疫的PAMPs以及相应的PRRs。H，PRR共同受体。植物物种的缩写： A.thaliana ，At； S.lycopersicum ，Sl； O.sativa ，Os； N.benthamiana ，Nb； L.japonicus ，Lj； B.napus ，Bn； M.truncatula ，Mt；V. vinifera ，Vv； L.japonicus ，Lj； P.sativum ，Ps； T.aestivum ，Ta； S.microdontum ，Sm； P.japonicum ，Pj； V.unguiculata ，Vu；病原体缩写: F.oxysporum ，Fo； P.parasitica ，Pp。
NLRs参与识别来自病毒、细菌、真菌、卵菌、寄生植物和食草动物的效应因子。一些NLRs作为辅助或共受体，在效应识别后转导传感器NLRs的免疫信号。目前，已有超过140种具有已知效应因子的NLRs（图8）。
图8 NLRs参与植物免疫(Bruno et al., 2022)。（A）细菌；（B）真菌；（C）卵菌；（D）自身分子；（E）寄生植物；（F）病毒；（G）食草动物和（H）辅助NLRs。植物种类的缩写 ：G.max ， Gm ； H.vulgare ， Hv ； C.annuum ， Ca ； Nicotianaattenuate ， Niatt ； N.tabacum ， Nitab ； Nicotianatomentosiformis ， Ntom ； S.tuberosum ， St ； Z.mays ， Zm ； C.chacoense ， Cch ； C.melo ， Cm ； L.usitatissimum ， Lu ； P.vulgaris ， Pv ； Triticummonococcum ， Tm ； S.cereale ， Sc ； S.bicolor ， Sb ； S.americanum ， Sa ； S.bulbocastanum ， Sbu ； S.chacoense ， Sch ； S.demissum ， Sd ； Solanumhjertingii ， Sh ； Solanummochicense ， Smo ； Solanumnigrescens ， Ssn ； Solanum×edinense ， Sxe ； S.stoloniferum ， Sst ； S.venturi ， Sv ； C.baccatum ， Cb；C.chinense ， Cchi ； C.frutescens ， Cf ； N.sylvestris ， Ns ； S.acaule ， Sac ； N.glutinosa ， Ng ； A.tauschii ， Ata ； P.cerasifera ， Pc。
7.PRRs和NLRs介导的信号通路
7.1 PRRs介导的信号通路
植物PRRs的胞外结构域可以感知不同的配体，配体结合导致PRRs及其共受体（如BAK1） 形成异源二聚体受体复合体。如：在拟南芥中，细菌鞭毛肽flg22被LRR-RLK FLS2感知。Flg22像“分子胶水”一样，与FLS2和BAK1的胞外LRR结构域相互作用并聚集在一起，FLS2和BAK1形成异质二聚体复合体。由于形成复合体会使胞质激酶结构域接近，从而导致复合体的磷酸化。被磷酸化激活的受体复合物会使RLCKs发生磷酸化或引发丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen-activated protein kinase，MAPK）级联反应使MAPKs磷酸化（图9）。
在拟南芥中，RLCKs在PRRs介导的免疫过程中发挥着特别重要的作用，它会对多种信号元件进行磷酸化，比如：对多个离子通道的磷酸化会导致气孔关闭，让病原体无法从气孔再次侵入；对NADPH氧化酶的磷酸化导致活性氧（ROS）爆发，促进蛋白质和酚交联，导致胼胝质沉积，限制真菌和卵菌感染；对多个钙通道的磷酸化导致细胞质钙离子流入，从而激活钙依赖性蛋白激酶（Calcium-dependent protein kinases，CPKs/CDPKs）；引发MAPK级联反应激活MAPKs。RLCKs、CPKs和MAPKs磷酸化会激活多个与防御相关的转录因子如WRKY，导致防御相关基因的上调表达，在细胞中合成抗菌化合物和防御相关激素，如乙烯和水杨酸（图9）。
图9 PRRs介导的信号通路(Bruno et al., 2022)。PRRs对配体的感知激活多种激酶，导致钙流入细胞质、产生ROS、转录重编程和胼胝质沉积。右侧的时间线表示配体/效应因子感知后每个信号事件的顺序和持续时间。数字表示左图中对应的事件。请注意，PTI的激活通常在ETI激活之前，并且每个事件的强度和持续时间会有所不同，并且取决于激活的PRRs/NLRs。
7.2 单独NLRs介导的信号通路
NLRs介导的免疫是由NLRs识别病原体的效应因子而触发的。NLRs通过与效应因子的直接相互作用、保护效应因子靶标蛋白或保护诱饵蛋白的方式来识别效应因子。在拟南芥中，CNLs和TNLs作为识别效应因子的NLRs，而RNLs则作为辅助NLRs来转导免疫信号。虽然拟南芥中的大多数NLRs需要辅助NLRs来介导免疫，但一些CNLs是单独介导免疫反应的，例如ZAR1和RPM1。ZAR1通过保护RKS1和PBL2等诱饵蛋白来检测一系列效应因子，RKS1和PBL2冒充效应因子的靶标蛋白RLCKs，RLCKs就是上述PRRs免疫信号传导途径中十分关键的组分，来引诱效应因子上钩。来自 X.campestris 的细菌效应因子AvrAC使PBL2尿酰化，ZAR1/RKS1异二聚体与尿酰化PBL2（PBL2UMP）结合，导致异二聚体的构象变化。ZAR1中NB-ARC结构域中的ADP被ATP取代，这导致ZAR1/RKS1/PBL2UMP寡聚体形成五聚体的抗病小体，定位于质膜上以触发下游免疫反应。
最近研究显示ZAR1抗病小体能表现出阳离子通道活性。ZAR1中的N端α-螺旋形成漏斗状结构，带有带负电荷的羧酸盐环，允许阳离子通过进入细胞质。导致钙内流、ROS积累以及叶绿体和液泡的扰动。而大量的ROS积累可能是由多个上游信号成分的激活引起的，例如CDPKs被细胞溶质钙内流激活，再激活NADPH氧化酶。与防御相关的转录因子可能被细胞质的钙内流激活。叶绿体和液泡的扰动很快就会导致过敏性坏死反应（Hypersensitive response，HR）和细胞破裂。这些过程如何受免疫信号成分的调节以及它们与转录重编程的关系目前尚不清楚。
图10 单独NLRs介导的信号通路(Bruno et al., 2022)。ZAR1/RKS1异二聚体通过与被AvrAC尿酰化的PBL2结合来识别效应因子AvrAC。这导致ZAR1的激活和寡聚化。ZAR1抗病小体定位于质膜并触发钙内流，从而导致HR和细胞破裂。右侧的时间线表示配体/效应因子感知后每个信号事件的顺序和持续时间。数字表示左图中对应的事件。请注意，PTI的激活通常在ETI激活之前，并且每个事件的强度和持续时间会有所不同，并且取决于激活的PRRs/NLRs。
7.3 辅助NLR依赖性NLRs的信号通路
大多数NLRs需要辅助NLRs来介导免疫。在拟南芥中，RPP1是辅助NLR依赖性的NLRs，ADR1s和NRG1s作为辅助NLRs，是RPP1介导抗性和HR所必需的。RPP1会识别效应因子ATR1并与之结合，RPP1构象会发生变化，寡聚形成四聚体化的抗病小体。
RPP1的TIR结构域在寡聚化后紧密靠近，激活NADase活性并产生v-cADPR。TIR结构域还能通过水解RNA或DNA表现出2',3'-cAMP/cGMP合成酶活性，产生2',3'-cAMP/cGMP。v-cADPR和2',3'-cAMP/cGMP是激活下游信号组分的信号分子。接着会使两个含有EP结构域的蛋白质（EP蛋白）SAG101和EDS1与NRG1相关联。同样也导致EP蛋白PAD4和EDS1与ADR1的关联，这些关联均导致这些信号组分的激活，进而激活下游免疫反应，例如防御相关基因表达和HR。ADR1和NRG1最近也被证明能够形成钙离子通道来激活免疫。因此，可以推测辅助NLRs和EP蛋白的结合和激活会诱导钙内流并触发下游免疫反应。
图11 辅助NLR依赖性NLRs介导的信号通路(Bruno et al., 2022)。RPP1对ATR1的识别导致寡聚化使TIR结构域紧密接近。TIR结构域表现出NADase活性并产生v-cADPR，使EP蛋白和辅助NLRs相互结合并激活下游免疫反应。右侧的时间线表示配体/效应因子感知后每个信号事件的顺序和持续时间。数字表示左图中对应的事件。请注意，PTI的激活通常在ETI激活之前，并且每个事件的强度和持续时间会有所不同，并且取决于激活的PRRs/NLRs。
8.PRRs和NLPs介导的免疫反应的调控
PRRs和NLPs介导的免疫反应发生的时间过长，对植物是十分不利的，会导致植物产生自身免疫而且生长会受到抑制，所以免疫反应处于严格的调控之中（图12）。PRRs本身及其信号转导途径中其他组分的转录和翻译水平受多种机制的调节。例如 FLS2 的表达受microRNA miR172b的调节， FLS2 的表达也被ET上调，U-BOX域包含蛋白12（PUB12）和PUB13会使FLS2发生多泛素化，从而导致FLS2的内吞作用和降解。同样，NLRs的表达在多个层面受到调控。 NLRs 的转录受染色质重塑蛋白的调节， NLR 转录本的稳定性也受microRNA和可变剪接过程的影响，一些蛋白质伴侣会共同发挥作用以调节NLRs的折叠、定位和转换。还有多种效应因子已被证明可以抑制免疫。
图12 植物蛋白和病原体效应因子对免疫的调节和抑制(Bruno et al., 2022)。（左；红色阴影）宿主蛋白对PRR信号通路的调节。PRRs和PRR信号转导途径中其他组分的蛋白质丰度和翻译后修饰（PTM）受到严格调控；（中；黄色阴影）病原体效应因子对免疫的抑制。目前许多已确定的效应因子通过多种机制抑制PTI。迄今为止，很少有靶向NLR信号通路的效应因子被确定；（右图；蓝色阴影）宿主蛋白对NLR信号通路的调节。NLRs的转录和蛋白质水平都受到多个过程的严格调控。NLRs激活后信号事件的调节尚未得到很好的研究表征。数字表示相应的免疫调节机制。
9.PTI和ETI之间的相互作用
近期的研究发现PTI和ETI这两层免疫系统并不是独立发挥功能，而是存在相互放大的协同作用，从而保障植物在应对病原菌入侵时能够进行持久且强烈的免疫响应 。主要有三个方面：1） NLRs保护PRRs介导的信号通路： 许多效应因子靶向抑制PRR信号通路，植物已经进化出多种NLRs以通过保护PRR信号组分或诱饵蛋白来监控效应因子（图13A）。2） PRRs和NLRs之间信号成分的相互依赖 ：PRR共受体、RLCKs、NADPH氧化酶、钙通道、CPKs和MAPKs被认为是典型的PRR信号组分，而EP蛋白和辅助NLR被认为是典型的NLR信号组分。然而，最近的研究表明但是最近的研究表明二者相互依赖（图13B）。3） PRRs和NLRs介导的免疫之间的相互增强： PRRs的激活增强NLRs导致的超敏反应，促进一些NLRs、EP基因的表达。而NLRs的激活也促进PRRs介导的ROS产生、胼胝质沉积和抗性基因的表达。PTI和ETI通过多种机制相互增强，以诱导对病原体的强大免疫（图13C）。
图13 PRRs和NLRs介导的免疫之间的相互作用(Bruno et al., 2022)。（A）保护PRR信号通路的NLRs。多个PRR信号组分被效应因子抑制。NLRs保护这些信号组分和由这些效应因子触发的反向易感性。问号表示未识别的效应因子或NLRs；（B）PRRs和NLRs介导的免疫所需的信号成分的表格总结。绿色阴影表示已确认的。灰色阴影表示预测的。紫色阴影表示无法预测不明确的；（C）PRRs和NLRs介导的免疫之间相互增强的机制。
10.激素主导的系统获得抗性（SAR）
病原体不仅在局部触发防御反应，而且会还诱导水杨酸（Salicylic acid，SA）、甲基水杨酸（Methyl salicylic acid，MeSA）、壬二酸（Azelaic acid，AzA）、甘油-3-磷酸（ Glycerol-3-phosphate，G3P）和阿异烷二萜脱氢阿异酸（Abietane diterpenoid dehydroabietinal，DA）等信号的产生。激素信号会导致未受病原体侵染的远端组织中抗病基因的系统性表达，以保护植物的其余部分免受继发性感染。这种现象被称为系统获得性抗性（Systemic acquired resistance，SAR）。SAR也可以通过外源性施加激素SA或其合成类似物2,6-二氯异烟酸（INA）和苯并噻二唑S-甲酯（BTH）诱导。SAR与动物的特异性免疫不同，它对致病性真菌、卵菌、病毒和细菌具有广谱的抗性。SAR赋予植物的免疫“记忆”可以持续几周到几个月，甚至可以通过表观遗传调控遗传给后代 。与ETI相比，SAR不会导致细胞死亡，而是促进细胞存活。SAR的发生与大量的转录重编程相关，这依赖于转录辅助因子NPR1（Nonexpresser of PR genes 1）及其相关转录因子（TF），如TGAs。(Fu et al., 2013)。尽管进行了大量的研究，但我们对SAR信号通路的认识仍有许多空白。目前还不完全清楚病原体是如何在局部和全身诱导免疫信号SA的生物合成的。SAR信号途径的其他组分仍有待研究(Fu et al., 2013)。
小远叨叨
本期主要参考了“Thirty years of resistance: Zig-zag through the plant immune system”，这篇文章主要以模式物种拟南芥中的免疫机制为例进行了归纳总结，大家要深入了解可以找来读一读。这次主要是为大家大致介绍植物免疫，后面会具体拿植物免疫相关研究来写呐！
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