致命性胸痛，有最常见的五类疾病，包括 急性冠脉综合征、肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、张力性气胸及食管破裂 。
田文教授强调，某一个疾病的诊断不是排除另外一个疾病的根据，因为，临床上经常会发生2种疾病临床表现完全相同的情况（如急性心肌梗死与急性肺栓塞），或者2种疾病相互嵌套的情况（如急性主动脉夹层与急性心肌梗死）。
所以，对于表现为急性胸痛的五类疾病，须逐一进行排除。
图1 急性胸痛诊断流程图
■ 1、肺栓塞（PTE）
肺栓塞诊断线索包括深静脉血栓（DVT）的危险因素＋血栓证据＋缺氧证据＋肺动脉高压。
其中深静脉血栓形成危险因素（Virchow三因素）包括：静脉血流淤滞、血管内皮损伤和血液高凝状态。
- 静脉血流淤滞：肿瘤、血肿或医源性压迫（经股动脉介入治疗后）、狭窄空间久坐（经济舱综合征），妊娠后期下肢静脉回流受阻；
- 血管内皮损伤：外伤、外科术后、中心静脉导管以及血管受压；
- 血液高凝状态：肿瘤、血栓形成倾向（易栓症）、急性内科疾病、肾病综合症、激素治疗、肥胖。
对于无明显诱因反复发生的VTE需排除免疫或遗传性因素相关的易栓症。
血栓证据中D-二聚体的阴性预测值高，但不能作为确诊依据；下肢静脉超声可见肌间静脉血栓（可继发DVT，＞7mm是肺栓塞的高危情况），CTPA或肺动脉造影是诊断肺栓塞的金标准。
图2 CTPA及肺动脉造影图像（图自讲者PPT截图）
肺栓塞患者缺氧证据中血气分析常表现为低氧血症＋低碳酸血症；另外，窦性心动过速是急性肺栓塞最常见的心电图改变；心脏超声常可见肺动脉高压、右室负荷过重（右室扩大及右室室壁运动减弱）等表现。
■ 2、主动脉综合征
主动脉综合征的诊断线索包括 剧烈胸痛+主动脉增宽/夹层征象 。
主动脉夹层的患者常可有突然用力等明确诱因，之后表现为剧烈的撕裂样胸痛，快速达峰且持续不缓解；主动脉夹层的间接征象包括主动脉增宽（>4cm）、心包积液、主动脉瓣返流，主动脉分支管腔受压（头臂干、颈动脉、锁骨下动脉）的症状/体征；其直接征象包括可见内膜片，壁内血肿（主动脉壁厚>5cm），主动脉壁火山口样突出；此外，主动脉夹层内血肿常继发纤溶，导致D-二聚体升高。
图3 主动脉夹层直接征象图示（图自讲者PPT截图）
■ 3、急性心肌梗死（AMI）
急性心肌梗死的“1+1”诊断标准，即1［cTn］＋1［典型症状或典型心电图变化］，强调AMI患者症状差异大，应详细询问患者的病史，同时需结合全身状态体征，心电图注意观察缺血性ST-T的动态演变，新发左束支传导阻滞（CLBBB），对于心肌标志物升高（hs-cTn）应间隔2-3h观察其动态变化。
图4 心肌标志物动态演变
对于有典型AMI症状的患者，cTn正常不应该成为阻碍急诊冠脉造影和急诊PCI的障碍；对于不典型AMI症状的患者，除外肺栓塞和主动脉综合征后，可行急诊冠脉造影除外急性冠脉综合征，AMI的临床诊断成立仍应除外急性肺栓塞和急性主动脉夹层！
■ 4、张力性气胸
张力性气胸可通过 病史＋窒息样呼吸困难＋体征/胸片 明确诊断。
张力性气胸是由于较大的肺大疱破裂、较大较深的肺损伤、支气管破裂或胸壁损伤，裂口与胸膜腔相通，且形成单向活瓣，致胸膜腔内压力不断升高形成。患者常表现为短时间内进行性加重的极度呼吸困难、端坐呼吸和胸痛。缺氧严重者可有发绀、烦躁不安、昏迷，甚至窒息；体格检查可见肋间隙增宽，呼吸幅度减低，可有皮下气肿。叩诊呈鼓音。听诊呼吸音消失
■ 5、食道破裂
食道破裂可通过 胃镜检查/剧烈呕吐＋突发下端胸骨后剧痛 明确诊断，气肿（纵隔/皮下）管腔内压力骤增/医源性损伤，致使邻近横膈上的食管侧壁全层纵行撕裂，其误诊率高达74.3％～100％，死亡率在50％左右。
总结
1、急性胸痛的诊断与鉴别诊断必须建立在 充分的病史和查体基础 之上，且需要医生对致死性疾病要有充分的敏感性；
2、急性冠脉综合征、急性肺栓塞及主动脉夹层是最常见的致命性急性胸痛的病因，需逐一排除；
3、疾病的发生发展有一定的过程，诊断困难时需要再次考虑之前初步排除的病因。
