在阅读此文前，诚邀您点击一下“关注”，既方便您进行讨论与分享，又给您带来不一样的参与感，更能方便随时回来阅读更多精彩内容，感谢您的支持。
ＦＢＳＳ是一个与病理、疼痛严重程度、适应症或手术类型有关的非特定术语，表现为持续背部或腿部疼痛。随着脊柱外科手术比率的增加，患有ＦＢＳＳ的患者数量也在增加。尽管医疗器械和外科手术技术已经取得了很大的进步，但ＦＢＳＳ的发病率与二十年前相似、代谢或内分泌紊乱等相关疾病所致；另外椎间盘源性或小关节退行性改变，或急慢性压迫造成的神经根损伤也会导致疼痛。
手术过程中的失误也应引起重视：比如手术节段定位错误，其发生率为2.１－2.７％， 随着脊柱显微技术的实施，有限的暴露可能会导致更多的术中节段定位错误的发生；手术过程中对神经根的持续性压迫，以及手术过程中咬骨钳咬伤部分神经根。
持续性压迫可以是残存的椎间盘碎片，也可能是病人在麻醉苏醒时咳嗽导致新的髓核突出，或者是椎管狭窄引起的压迫处理不彻底造成的。连体神经根（双根）因其异常的解剖学表现导致术中神经根损伤的发生机率更高。术中侧隐窝和神经孔出口减压不彻底，是ＦＢＳＳ的潜在原因。另一方面， 过度积极的减压可能会导致脊柱不稳和疼痛。此外，椎间融合器移位和椎弓根螺钉植入不当可能导致神经结构撞击和根性疼痛。
第二种是患者症状暂时缓解，然后在几周或短暂的几个月内神经根性疼痛再次复发；这种类型大部分是由于术后瘢痕纤维化组织造成的硬膜外栓系所导致的 ，还有少部分是由于术后复发的椎间盘突出、蛛网膜下腔炎造成的以及术后椎间盘间隙感染、假性脊膜膨出导致术后持续疼痛。
椎间盘切除术后，约有１５％的患者会发生椎间盘突出再次的复发 ：复发要么发生在手术部位，要么发生在邻近节段（由于脊柱载重负荷分布的改变）。几周到几个月后复发的神经根性疼痛一般表现为与术前疼痛症状相似，或者疼痛部位相同。
第三种是在初次手术的数年后再次复发神经根性疼痛；此种大多是由于腰椎退行性疾病的进展造成的。 每种形式的脊柱手术都有可能改变载重在脊柱结构中的分布。脊柱减压术总是需要切除小关节的内侧部分，以减轻神经根的压迫。小关节的这种部分切除可能会破坏关节的稳定，导致双侧小关节突关节功能不全，进而引起背部轴性疼痛。
通过减少粘连性蛛网膜下腔炎和硬膜外纤维化对腰椎间盘术后的不良影响，希望能获得更好的临床治疗效果并能达到患者的满意度。 粘连性蛛网膜下腔炎是一种发生在硬脊膜内的炎症反应，影像学诊断为马尾神经根的聚集；患者通常感到灼烧样或针刺样疼痛，疼痛的范围较广；疼痛可随行走或站立而加重。
粘连性蛛网膜下腔炎被认为是神经对疾病过程中所经历创伤的一种挥之不去的病理反应。硬膜外纤维化在任何涉及硬膜外间隙操作手术后都是不可避免的。 根据先前基础以及临床研究报导，这种纤维化可能是２０－３６％ＦＢＳＳ患者持续性疼痛的病因或促成因素。
脊柱手术后硬膜外瘢痕形成导致神经根可能会被栓系 ，因此这可能会导致脊柱屈伸时产生疼痛，同时也会降低脊柱结构应对退行性改变和小关节突关节增生肥大的能力。 此外、神经根及硬膜囊周围纤维化可能会干扰脑脊液介导的营养运输，导致神经根产生超敏反应，纤维化还可能会导致神经根的血运供应受损，从而引发神经根缺氧。
文献中报道了减少硬膜外纤维化的各种外科技术和治疗方法。微创小切口和仔细的肌肉剥离技术被认为是可以最大限度地减少硬膜外纤维化的方法。据报道，手术中有限的操作和充分的止血可以减少硬膜外纤维化的数量。彻底冲洗硬膜外间隙可以清除残留异物，进而可以减少硬膜外纤维化。 手套上的滑石粉和脑绵上的绵纤维已经被证明是可以促进硬膜外间隙中的硬膜外纤维化反应的。到目前为止，研究者们已经尝试了许多方法来预防硬膜外纤维化和减轻疼痛。
许多研究都在探讨各种治疗方法在预防脊柱手术后纤维化形成方面的疗效 。 研究者们通过不同的实验研究模型，并提出了多种材料、药物以及技术来预防硬膜外纤维化，包括游离或带蒂脂肪移植物、黄韧带、羊膜、明胶海绵、微纤维胶原、海绵、硅胶膜、聚乳酸胶、止血剂、膨化聚四氟乙烯膜、聚甲基丙烯酸甲酯、羧甲基纤维素、甲基强的松龙、曲安奈德、地塞米松、抗炎药、秋水仙碱、胞磷胆碱、Ｃ０２激光和低剂量外照射疗法等。
脂肪一般取自手术切口，在关闭手术切口时将自体脂肪移植在硬脊膜上。脂肪移植虽然不能防止硬膜外纤维化的形成，但据报道可以减少硬膜粘连。 羊膜是一种可用于预防外科手术区域粘连的天然膜，但由于获取受限，因此限制其临床使用。此外，一些合成材料：包括涤纶、维克力网、聚环氧乙烷或聚对苯二甲酸丁二醇酯、聚乳酸泡沫塑料、硅橡胶等已在实验模型中进行了各种研究；研究发现这些材料并没有像想象的那样有效。
明胶海绵一直被用于硬脊膜的覆盖，但它会促进瘢痕的形成，而且还没有被证实可以防止硬膜外纤维化。因此， 这些用于预防硬膜外纤维化的材料和方法在临床适用性上大多不能令人满意。
研究表明再次手术和外科减压术对硬膜外纤维化栓系的神经根作用有限。虽然纤维化可以通过手术剥离去除，但 它通常会在几周内随着神经根的栓扎而再次出现栓系，导致患者再次经历同样的术前疼痛。
除非硬膜外纤维化的产生和发展有明确的可治疗因素，比如椎弓根峡部骨折、假关节形成、节段性不稳或因肿块效应造成的神经根压迫，否则不要尝试硬膜外疤痕粘连松解术。另外这些方法都没有在前瞻性临床研究中被证实是有效的。 尽管这些因素中有许多已经被证明在处理不当时会增加硬膜外纤维化，但这并不能说明减少这些因素就能消除纤维化。因此，硬膜外纤维化仍然是一个急需解决的临床问题。
随着材料科学的迅速发展和跨学科交流的不断深入，可降解的生物高分子材料在预防硬膜外粘连方面获得了广泛的理论研究和实际应用 。一方面，高分子材料可以作为物理屏障预防硬膜外粘连；另一方面，高分子材料可以作为化学药物控制释放的载体。根据高分子材料的性质和组成，我们将其分为天然高分子材料和合成高分子材料。
天然高分子材料分布不均匀，停留时间短，易于水解等缺点。另外，大部分合成高分子材料，作为一种异物会刺激生物体内的反应，造成不可预见的伤害 。因此，急需寻求一种理想的高分子材料来预防硬膜外纤维化疤痕的粘连。 ＨＡ自然存在于所有脊椎动物的软组织和细胞外基质中；是生物发育过程的关键调节因子，如参与胚胎发育、伤口愈合和血管生成等过程。
ＨＡ具有跨物种的结构同源性；因此，它具有高度的生物相容性，不会引起异物反应。 研究表明外源性ＨＡ能显著抑制胎儿成纤维细胞增殖，在发育和组织修复的第一阶段，细胞外间隙中较高浓度的ＨＡ会部分限制细胞外基质和胶原的沉积。这表明ＨＡ在预防纤维化和瘢痕形成以及在伤口愈合的早期具有有效的作用。
另外实验研宄也证实ＨＡ可以预防椎板切除术后硬膜外纤维化。 通过比较脂肪移植、粘性ＨＡ溶液和髙分子量ＨＡ溶液在预防椎板切除、环状开窗和髓核摘除术后瘢痕组织形成的效果；最后的结论是，术后早期形成的血肿会转化为厚厚的纤维组织，并且发现与脂肪移植相比，ＨＡ在防止瘢痕组织形成方面更有效。 研究也证实ＨＡ比移植游离脂肪预防瘢痕组织形成更有效。
研究提示ＨＡ可显著降低炎症细胞的数量。另外，交联ＨＡ实验组的疤痕或纤维化组织内成纤维细胞密度明显低于对照组，这一结果支持交联ＨＡ凝胶可以预防脊柱手术后硬膜外纤维化的形成。 成纤维细胞被认为是纤维组织形成的关键介质ｆ１４（Ｕ４１］，在慢性炎症反应过程中，成纤维细胞过度增殖，引起细胞外基质广泛的沉积，导致病理性纤维化。
在这个过程中，炎症刺激激活的巨噻细胞通过释放生长因子吸引成纤维细胞和平滑肌细胞，而引起纤维化。在新西兰兔体内动物模型上交联ＨＡ可以减少椎板切除术后硬膜外瘢痕粘连：其作用机制是通过下调ＴＧＦ－ｐｌ和ＣＯＬｌＡｌｍＲＮＡ的表达，进而降低ＴＧＦ－ｐｌ和ＣＯＬ１Ａ１的蛋白表达，从而减少硬膜外纤维化瘢痕粘连。
