急性胰腺炎是由多种病因引起的胰腺组织的自身消化，从而导致胰腺水肿、出血及坏死等相关炎性损伤的一种急腹症。从世界范围看，急性胰腺炎的发病率存在着地域差别。

胆道结石和酒精滥用导致了约７０％急性胰腺炎的发生。 在我国，胆石症是急性胰腺炎的主要病因，其次为高甘油三脂血症及酗酒。急性胰腺炎不仅影响胰腺（从局部炎症到累及整个胰腺及周围组织），它还影响着远端器官，进而影响患者的预后。

因此， 早期识别和积极治疗急性胰腺炎患者的局部并发症和全身并发症尤为重要 。当患者腹痛持续或者腹痛缓解后又加重、血清脂肪酶和（或）淀粉酶活性继发性升高或出现脓毒症的临床症状和体征时，应怀疑有局部并发症一一胰腺液体积聚（ＰＦＣｓ）的发生。

１９９２年于亚特兰大举行的一次国际协商会议上制定的亚特兰大分类是最早通用的ＰＦＣｓ分类标准，其将ＰＦＣｓ分为急性液体积聚和慢性液体积聚。 随医学的不断进步，我们对急性胰腺炎的病理生理机制进行了更为深入的研究。

对急性胰腺炎的局部并发症有了更清晰地认知，于２０１２年对亚特兰大分类标准进行了修订。 胰腺液体积聚被重新定义，并被分为急性胰周液体积聚（ＡＰＦＣ）、急性胰腺坏死积聚（ＡＮＣ）、胰腺假性囊肿（ＰＰＣ）和包裹性坏死（ＷＯＮ）４大类 。

通常， ＰＦＣｓ的形成是由于胰腺导管破裂伴液体渗漏或胰腺周围坏死所致 。急性胰腺炎后，多达５０％的患者发生ＰＦＣＳ。

胰腺液体积聚（ＰＦＣｓ）的分类急性胰周液体积聚（ＡＰＦＣ）—般发生于间质性水肿性胰腺炎的早期过程中（４周内）， 它是胰腺周围的积液区，没有形成明确的积液壁 ，而且不伴有坏死。

在增强计算机断层扫描（ＣＴ）上， ＡＰＦＣ是被正常的胰腺周围筋膜所限制形成的液体密度均匀的积液，可以是多发的且没有明确的壁封闭。 在一项前瞻性多中心研宂中，年龄、（反应蛋白水平（急性胰腺炎发作４８小时）和酒精似乎是ＡＰＦＣ发生的危险因素。

５０％的ＡＰＦＣ患者保持无菌状态，当处于无菌状态时不需要引流治疗 ，因为通常在不进行干预的情况下这种胰腺液体积聚在２－４周内可自行吸收，引流治疗反而可能导致感染。如果ＡＰＦＣ４周后没有消失，可能发展为ＰＰＣ。

胰腺假性囊肿（ＰＰＣ）是指胰腺周围组织富含胰酶的液体积聚 ，一般是在间质性水肿性胰腺炎发作后４周以上形成。它的形成是胰腺炎症引起的胰液渗漏或胰腺局部坏死引起的胰管破裂的结果。

在增强ＣＴ上， ＰＰＣ是被明确的壁包围的圆形或椭圆形的液体密度均匀的积液，且基本不含固体物质 ，也可以是多发的。在急性胰腺炎中，ＰＰＣ的发生率从５％到１５％不等。ＰＰＣ形成的危险因素包括酒精性胰腺炎、重症胰腺炎以及胰腺坏死。

一项纳入３０２名急性胰腺炎患者的多中心前瞻性研究表示，与体重指数（ＢＭＩ）小于２５的患者相比，ＢＭＩ大于２５的患者形成ＰＰＣ的风险明显增高。 研究还观察到较高的红细胞压积、乳酸脱氢酶及Ｃ反应蛋白升高与ＰＰＣ形成的高风险相关。

据报道，ＰＰＣ的自发吸收率从８％－２０％不等。囊肿小于４厘米已被发现是自发吸收的预测因子。 传统的指南认为应该引流直径大于６厘米的ＰＰＣ ，因为与较小的ＰＰＣ相比，它们的自发吸收率更低，易于暴露在更高的并发症风险中。

３６例无症状ＰＰＣ患者的研究显示， 直径大于６厘米的ＰＰＣ中有６７％需要手术治疗 ，而直径小于６厘米的ＰＰＣ中有４０％需要手术治疗。然而，Ｃｈｅｒｎｖｕ和同事表明，需要干预的患者的中位ＰＰＣ大小与保守治疗成功的患者相似（８ｃｍｖｓ７ｃｍ）。

Ｎｇｕｙｅｎ同样表示ＰＰＣ大于或小于６厘米对自发吸收率、手术治疗的需要、并发症、囊肿复发或死亡率没有影响。这些结果提示，决定是否进行ＰＰＣ引流不应仅仅基于ＰＰＣ的大小， ＰＰＣ引起的症状和是否存在局部并发症是决定ＰＰＣ是否需要引流的重要因素。

２００２年，Ｎｅａｌｏｎ和Ｗａｌｓｅｒ基于经内镜逆行性胰胆管造影（ＥＲＣＰ），根据主胰管的外观和假性囊肿－胰管是否相通将ＰＰＣ分为四种类型： 类型Ｉ：胰腺导管正常，与假性囊肿不相通；

类型ＩＩ：胰腺导管正常，与假性囊肿相通；类型ＩＩＩ：胰腺导管伴狭窄，与假性囊肿不相通；类型ＩＶ：胰腺导管伴狭窄，与假性囊肿相通；类型Ｖ：胰腺导管完全梗阻。 急性胰腺炎胰管解剖结构的改变影响了ＰＰＣ的预后和治疗。

急性胰腺坏死积聚（ＡＮＣ）—般发生于坏死性胰腺炎的早期阶段（４周内） ，它是累及胰腺或胰腺周围组织的液体或坏死物质的聚集。在增强ＣＴ上，ＡＮＣ包含着固体坏死物质和液体，可以是多发的。

ＡＮＣ不是ＡＰＦＣ，因为ＡＮＣ来源于急性坏死性胰腺炎，并含有坏死组织。在急性胰腺炎的第一周内，可能难以区分ＡＰＦＣ和ＡＮＣ， 因为在这个阶段，两种类型的积聚可能都是均匀的液体密度。

第一周后，因为处于坏死阶段， 所以这两种重要的积聚类型之间的区别变得很明显在修订亚特兰大分类之前 ，估计有１０－２０％的急性胰腺炎病例发展为ＡＮＣ。

目前的文献研究对这种胰腺局部并发症的了解有限， 因为很少有研究根据２０１２年修订的亚特兰大分类提出的命名法进行 。然而印度一项２０１５年至２０１６年的前瞻性研究发现有６０％的急性胰腺炎患者发展为ＡＮＣ。

并且发现入院时血尿素氮（ＢＵＮ）２５是发生ＡＮＣ的主要危险因素， 此研究还观察到ＡＮＣ病例仅有不到１０％可自行吸收。 然而一项研究报道了约２５％的ＡＮＣ在４周后自行吸收。

包裹性坏死（ＷＯＮ）是胰腺坏死的后遗症，常伴有明显的胰腺导管破坏 。它来源于坏死的胰腺实质和坏死的胰腺周围组织，并有明确的炎症壁，常在坏死性胰腺炎发作４周后形成。在严重急性胰腺炎中，大约１５％的患者会发展为ＷＯＮ。

在增强ＣＴ上，ＷＯＮ可能多发，可能存在于远离胰腺的部位，并且不容易区分固体和液体的含量。因此， ＷＯＮ可能会被误诊为ＰＰＣ，需要其他的影像学检查来辅助诊断。

胰腺液体积聚（ＰＦＧｓ）的并发症急性胰周液体积聚（ＡＰＦＣ）： ＡＰＦＣ通常是无菌，约５０％的患者可自行吸收，所以一般采取保守处理。 然而发生感染、瘘管及窦道的时候，还是需要内镜或者外科手术治疗。

胰腺假性囊肿（ＰＰＣ）： ＰＰＣ有许多潜在的并发症，比如约１０％的ＰＰＣ患者继发感染，这是较为常见的并发症 ，有可能进展为腹膜炎及脓毒症。比如囊肿自发破裂：当累及邻近脏器可合并消化道出血；

当破入腹腔可导致腹膜炎、腹水甚至失血性休克，死亡率高达４０％。出血是ＰＰＣ罕见但危及生命的并发症。 出血可由囊内血管破裂导致，也可由囊肿侵及胃肠道壁及胆道壁引起。

ＰＰＣ也可引起门静脉或脾静脉血栓形成，脾静脉血栓导致门静脉高压与孤立性胃静脉曲张也有报道 。急性胰腺坏死积聚（ＡＮＣ）：ＡＮＣ在发展过程中可能自行吸收，可能感染，也可能进展为ＷＯＮ。

如果继发感染，可以通过ＣＴ或超声引导下细针穿刺进行积液培养或增强ＣＴ上的胰腺或胰腺周围坏死组织中存在气体来诊断。包裹性坏死（ＷＯＮ）： ＷＯＮ潜在并发症与ＰＰＣ相似。

ＷＯＮ可压迫胃肠道、胆道引起梗阻，或侵蚀胃肠道、胆道血管引起出血，或与周围脏器及皮肤形成瘘管和窦道 。然而，与ＰＰＣ相比，ＷＯＮ的感染率很高，近１／３ＷＯＮ患者可能发生感染。此外，在ＷＯＮ患者中，约４０％可形成脾静脉血栓。

胰腺液体积聚（ＰＦＣｓ）的治疗如上所述，多数ＡＰＦＣ、ＡＮＣ可自行吸收而无需处理。 然而在怀疑感染的情况下，通常首选抗生素治疗。 碳青霉烯类、喹诺酮类、高剂量头孢菌素，可用于ＰＦＣｓ经验性治疗。

对于明确存在感染的患者，仍需尽早引流 。最近的一Ｉ项随机对照实验显示，如果坏死小于３０％，腹腔镜囊肿－胃吻合术和内镜引流ＰＰＣ／ＷＯＮ在临床成功率和不良事件方面没有显著差异，因此可根据医生经验和患者意愿来选择引流方式。

目前越来越多的人会选择内镜或者腹腔镜这两种更为微创的方法来引流ＰＰＣ／ＷＯＮ， 但开放性手术仍是微创方法治疗失败或腹腔粘连患者重要的补救措施。

经皮穿刺置管引流

经皮穿刺置管引流（ＰＣＤ）也是治疗ＰＦＣｓ的一种微创的手段。 首先应用１％利多卡因进行表皮局麻 。在ＣＴ／ＵＳ引导下用１８号穿刺针穿刺ＰＦＣ，取部分液体作革兰氏染色、培养和液体淀粉酶水平检测。

然后，将标准的０．０３５英寸导丝通过针头推入ＰＦＣ内。 使用Ｓｅｌｄｉｎｇｅｒ技术，在导丝上扩张穿刺口，放置１个多侧孔８Ｆ到１２Ｆ引流导管 。用尼龙线将引流管与皮肤缝合。

监测引流量，如果引流量低于２０毫升／天，则根据ＣＴ随访决定是否扩大导管或移除导管。 根据临床症状、引流量、导管堵塞或脱位等情况，更换或拔除导管。现有不少研究报道了ＰＣＤ的疗效 。

一项比较内镜下治疗与经皮引流术治疗８１例症状性ＰＰＣ的研究显示， 与接受内镜引流（ＥＤ）的患者相比，ＰＣＤ患者住院时间更长 ，并且表示ＥＤ应是治疗距离胃或十二指肠壁1cm以内的症状性ＰＰＣ的首选方法。

而对于延伸到结肠旁沟或盆腔的液体积聚则应当选择ＰＣＤ引流。 一项荟萃分析也证实，与外科手术相比，ＰＣＤ有更高的复发率和较低的临床成功率 。然而ＰＣＤ越来越多地用于己证实或疑似感染的坏死性胰腺炎患者中。

正如一项对经皮置管引流感染性坏死性胰腺炎的荟萃分析及系统综述显示， ＰＣＤ在减少出血、死亡率、ＩＣＵ病房住院时长和总住院时长、胰瘘、器官衰竭方面的治疗效果提供了依据。

目前研究表示感染性坏死性胰腺炎的首选干预措施为“升阶梯治疗”的方式 ，即首先进行ＰＣＤ，其益处在于以相对较小的损伤迅速改善患者的全身情况，为后续诊治创造条件。

内镜引流（ＥＤ）

随着医疗技术的发展， ＥＤ更广泛的应用于ＰＦＣｓ的治疗，具体的术式包括内镜下囊肿胃或囊肿－十二指肠吻合术、内镜下经十二指肠乳头囊肿引流术或二者联合治疗 。引流术式的选择取决与ＰＦＣｓ是否与主胰管相通、ＰＦＣｓ的解剖位置、类型及大小。

内镜囊肿－胃或囊肿－十二指肠吻合是根据内镜下胃壁或十二指肠壁明显隆起处结合ＣＴ资料判定囊肿位置 ，用针状切开刀逐步切穿胃壁／十二指肠壁肌层及囊肿壁，吸引囊液，置入导丝，然后放置适当的塑料支架。

然而它的局限性在于盲穿ＰＦＣｓ向腔内凸起的部位时容易误穿血管。 １９９２年提出ＥＵＳ引导下囊肿－胃或十二指肠吻合术。

ＥＵＳ不仅弥补了上述局限性， 而且可以鉴别胰腺囊性肿瘤和假性动脉瘤 ，但仅适用于距离胃壁或十二指肠壁ｌｃｍ以内的ＰＦＣｓ。

现有的研究普遍赞同ＥＤ的有效性及安全性。一项荟萃分析发现， 与手术组相比，内镜组治疗ＰＰＣ的临床成功率、不良事件发生率、复发率没有显著差异，但内镜组的手术时间、住院时间较短。

一项对ＰＦＣｓ患者平均长达４．３年的随访研究显示，经内镜引流或坏死组织清创术后，患者的胰腺功能保持良好。 大多数急性胰腺炎患者都会发生主胰管的破坏，表现为ＥＲＣＰ时造影剂渗漏到液体积聚中。

当ＰＰＣ或ＷＯＮ与胰腺导管相通的时候，内镜下经十二指肠乳头囊肿引流是一种可行的治疗方式。一项针对与主胰管相通的ＰＰＣ患者的研究中， ３３例患者行经十二指肠乳头囊肿引流，临床成功率为９３．９％。

然而，在ＰＰＣ引流过程中进行经十二指肠乳头引流， 降低了内镜治疗的有效性并延长了内镜治疗的时间。

随着内镜器械的开发，创伤更小的内镜下引流治疗ＰＦＣｓ将会得到快速发展。与其它引流方式相比，内镜治疗拥有更好的发展前景。虽然开放性手术、腹腔镜手术及ＰＣＤ各有其弊端，但针对复杂的ＰＦＣｓ，通常需要多种方法联合应用。