说起金黄色葡萄球菌，在细菌界可是大名鼎鼎，隶属于葡萄球菌属，有“嗜肉菌“的别称。具有金黄色的美丽外表，在自然界广泛存在，人和动物是它们的优良居所。可来往于人体皮肤表面和身体内部的超强外交手段，使它成为细菌界有名的颜值担当和外交担当，是名副其实的内外通吃者！
金黄色葡萄球菌（SA）为革兰阳性球菌，呈葡萄状排列，故名为葡萄球菌。金黄色葡萄球菌广泛存在于自然界环境中，空气及人体皮肤、鼻腔、咽喉、肠道等处。能产生多种毒素、酶及抗原蛋白。具有较强的致病力，是化脓性感染中常见的病原菌，能引起皮肤软组织、血流、呼吸道及全身各脏器感染。
一．【 病原学 】
葡萄球菌属微球菌属，革兰阳性球菌，呈葡萄状排列，故名为葡萄球菌。已知葡萄球菌属有20余种，造成人群感染者有10多种，其中金葡菌、表葡菌及腐生性葡萄球菌（腐葡菌）为常见致病菌。此外溶血性葡萄球菌、糖发酵葡萄球菌、人葡萄球菌等也可致病，但很少见。葡萄球菌可用噬菌体、血清、生化反应、对抗生素的敏感性及质粒指纹图谱等方法分型。
大多数金葡菌可为噬菌体裂解，表葡菌对噬菌体不敏感，故噬菌体分型仅用于金葡菌。此种分型对流行病学调查，追踪传染源、研究型别与感染种类及耐药性等有重要价值。金葡菌的致病性最强，主要因其产生多种毒素和酶有关。
特点：
①球形或圆形，直径0.8μm左右，显微镜下排列成葡萄串状。
②最适宜生长温度为37℃
③pH为7.4，耐高盐
④常寄生于皮肤、鼻腔、咽喉、肠胃中
⑤70%的乙醇可在几分钟之内将其快速杀死
⑥代谢类型：需氧或兼性厌氧，G+
二． 【发病机制】
葡萄球菌感染通常是由细菌的致病因子与机体防御功能降低共同作用的结果。细菌进入机体后吞噬细胞及血清*特中**异和非特异因子能将其吞噬、杀灭，或将病菌局限于某区域内。随着局部细菌繁殖，感染部位出现炎症和组织化脓性坏死形成脓肿。
若宿主防御功能不能使感染局限化，葡萄球菌可进入血流引起败血症。中性粒细胞在抵抗葡萄球菌感染中发挥重要作用，凡有中性粒细胞数量减少或功能缺损者易发生葡萄球菌感染。人体内置留异物如各种导管、起搏器、人造血管等均为感染诱因。
金葡菌产生的酶与致病关系密切，血浆凝固酶可阻碍吞噬细胞对细菌的吞噬作用，并有利于感染性血栓的形成；透明质酸酶可使感染扩散；溶脂酶有利于细菌侵入皮肤和皮下组织；过氧化酶有保护细菌免受吞噬的作用。
金葡菌产生多种毒素在发病中起重要作用，溶血素有4种抗原型，除产生溶血外，尚可损伤血小板、巨噬细胞和白细胞及局部组织坏死，葡萄球菌感染患者出现急性水样腹泻也与此毒素有关；杀白细胞素（亦称pv物质）能杀死白细胞和巨噬细胞或破坏其功能，使细菌被吞噬后仍能在细胞内生长繁殖；肠毒素可引起呕吐和腹泻，是引起食物中毒的外毒素；表皮剥脱毒素可使皮肤表皮浅层分裂脱落产生大疱型天疱疮等症状；产热疹毒素产生猩红热样皮疹；中毒性休克综合征毒素-1（tsst-1）与中毒性休克综合征（tss）的产生有关。此外细菌的细胞结构与疾病的发生也有一定关系，磷壁酸和肽聚糖可通过激活补体，参与休克和播散性血管内凝血的发生；蛋白a与igg的fc片段或与吞噬细胞的fc受体相连，具有抗吞噬作用；某些金葡菌有荚膜，可使金葡菌毒力增强，也能促使抗荚膜抗体的产生。
三．耐药机制 金葡菌产生耐药的机制可能有多种：
1.产生β-内酰胺酶 。这种耐药性由质粒控制，可以传代，并可经噬菌体的传导将耐药基因传递给敏感细菌。90%以上的金葡菌含有这种酶，对多种青霉素类抗生素耐药，如青霉素g，氨苄青霉素、羧苄青霉素、苯咪唑组青霉素及阿莫西林等，对头孢噻啶也可耐药，但甲氧西林、异唑组青霉素及多数头孢菌素类对青霉素酶很稳定。此外金葡菌尚可产生破坏氯霉素、四环素、红霉素、氨基糖苷类抗生素的灭活酶。
2.耐甲氧苯青霉素金葡菌 （methicillin resistants .aureus, mrsa）。mrsa的耐药性经染色体传递，与一种和β-内酰胺亲和力低的变异性青霉素结合蛋白(pbp2a或pbp2）的产生有关。mrsa对所有β-内酰胺抗生素耐药，包括头孢菌素类药物，并常对红霉素、四环素类、氯霉素、林可霉素及某些氨基糖苷类抗生素（如链霉素）也耐药；但对万古霉素、替考拉宁利福平、某些氨基糖苷类抗生素（如庆大霉素、奈替米星等）、褐霉素、氟喹诺酮类仍可敏感。
3.葡萄球菌 对β-内酰胺类药物的耐受 性在体外特征为，对一般杀菌性抗生素的致死活性耐受。其特点为药物的最小抑菌浓度和最小杀菌浓度之间有明显差异。此类耐药菌株对万古霉素也可呈耐受现象。大多数表葡菌在医院获得，对抗生素的耐药程度及变异性比金葡菌大，其耐药谱与金葡菌相仿。表葡菌也对万古霉素敏感，但在溶血性葡萄球菌中，已发现有耐万古霉素菌株。喹诺酮类抗菌药对耐甲氧苯的葡萄球菌有效，但单独使用这类药物也易产生耐药性。
四．从医生角度解读金黄色葡萄球菌药敏报告 金黄色葡萄球菌药敏报告，您知道如何解读吗？
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