我想再次从根本上了解病毒和细菌等病原体是如何引起感染，身体是如何对抗这些病原体的。 因此，我将详细介绍令人在意的免疫作用和机制。
T细胞的种类
三种辅助性T(Th )细胞
引起免疫疾病的过敏反应的主角是抗体。 但是，要达到这一点，与分隔抗体产生的辅助性T细胞的控制不全，特别是细胞因子这种负责细胞间信息传递的物质的作用有很大关系。
辅助性T细胞根据排除的病原体种类主要分为三种。 1型辅助性T细胞( Th1细胞)、2型辅助性T细胞( Th2细胞)、17型辅助性T细胞( Th17细胞) 。 通过产生各自特征的细胞因子，分别活化不同的免疫细胞，排除目标病原体。
本来是要排除细胞内寄生病原体
Th1细胞排除的是病毒和结核菌这样的寄生在细胞内的病原体。
Th1细胞被巨噬细胞和树突状细胞产生的名为白细胞介素12(IL-12 )的细胞因子诱导。 然后，产生干扰素γ(IFNγ)，活化巨噬细胞引起炎症，活化*伤杀**t细胞杀死感染的细胞，将其排除。
被分类为IV型过敏反应的结核菌素反应也和Th1细胞有关。 结核菌素反应时红肿是因为被Th1细胞产生的IFNγ活化的巨噬细胞聚集在一起。 巨噬细胞被活化聚集需要时间，所以被称为迟发型过敏反应。
巨噬细胞分为容易炎症的M1型和容易引起饮食作用的M2型。 被IFNγ和病原体传感器激活后，会变成M1型。 Th1细胞使巨噬细胞变化为m-1型，促进炎症。
另外，Th1细胞产生的IFNγ作用于b细胞，诱导从IgM到IgG的抗体的等级转换。 IgG是对病毒等的中和活性高的抗体。 因此，为了排除病毒，Th1细胞是重要的。
另一方面，Th1细胞过剩的话，会引起激烈的炎症，甚至对自己的分子和无害的东西产生反应。 因此，被认为与炎症性疾病和自身免疫疾病关系密切。
过于清洁，成为了“花粉症”等的主要原因
Th2细胞原本是为了排除寄生虫而工作的细胞。 名为IL-4的细胞因子对诱导Th2细胞很重要。 Th2细胞自身也产生IL-4，作用于b细胞，促进抗体对IgE的等级转换。 Th2细胞产生的IL-5会增加嗜酸性粒细胞。 因为寄生虫比细胞大，所以抗体和巨噬细胞无法与之竞争。
正如I型过敏反应所说明的，IgE与肥大细胞和嗜酸性粒细胞表面的受体结合。 当IgE识别出寄生虫作为过敏原时，肥大细胞和嗜酸性粒细胞会释放出有毒的化学物质，试图排除寄生虫。 另外，Th2细胞也会产生名为IL-13的细胞因子，在上皮细胞中产生粘液，冲洗寄生虫。
但是在变得卫生的现代，寄生虫明显消失了。 于是Th2细胞对本来没有反应的无害花粉和螨虫等产生了过度反应，花粉症和特应性皮炎等过敏疾病可能正在增加。 如果对牛奶、鸡蛋等某种食物产生IgE，就会对食物过敏。
肥大细胞释放的化学物质的代表是组胺，这是导致发痒的原因。 此外，还发现Th2细胞产生的IL-4和IL-13刺激了传达发痒感觉的神经。 花粉症导致流鼻涕和打喷嚏也是由来自Th2细胞的细胞因子引起的。
防止感染的“新发现的T细胞”
Th17细胞本来是为了排除大肠杆菌和金黄色葡萄球菌等细菌，以及白色念珠菌等霉菌的同类真菌。 Th17细胞比Th1细胞和Th2细胞晚很多，于2003年被发现。
你可能会奇怪，为什么没有被命名为Th3细胞。 因为那个名字已经被别的次要辅助性T细胞使用了，所以被认为很容易混淆。 而且，因为会产生名为IL-17的细胞因子，所以被命名为Th17细胞。
IL-17是动员中性粒细胞的细胞因子。 中性粒细胞会吃我们消化道内和皮肤表面的细菌和真菌来杀菌。 Th17细胞还会产生一种叫做IL-22的强化上皮屏障功能的细胞因子。
此外，IL-17和IL-22还会使消化道和皮肤细胞产生统称为抗菌肽的小肽。 这是一种抗生素，它粘在菌的表面就会开孔，可以破坏菌。 也就是说，Th17细胞是强化边境防控对策的细胞。
另外，Th17细胞还直接和间接作用于b细胞，诱导抗体对消化道和呼吸道分泌的IgA进行等级切换，有助于预防感染。 根据这些情况，没有Th17细胞的话，容易成为念珠菌等真菌症和金黄色葡萄球菌的慢性感染。
相反，过多的Th17细胞与自身免疫疾病和各种组织伤害有关。 例如，在皮肤的自身免疫疾病牛皮癣这一皮炎中，Th17细胞产生的IL-17会使症状恶化。 因此，IL-17的*制剂抑**被用于牛皮癣的治疗。
另外，关于动物实验的水平，我们发现在脑梗塞和肾障碍等各种组织的损伤中，IL-17与症状的恶化有关，通过抑制IL-17可以改善症状。
免疫的刹车“免疫宽容”
有一种叫做“免疫耐受”的系统，负控免疫，使其不超过阈值，下班后收敛。
自然免疫和获得免疫的细胞们平时保持着温顺的状态。 对自身分子、食物、身体日常存在的常在菌没有反应。 也就是说免疫反应有阈值，如果不达到一定的刺激以上，就不会被激活。
另外，只有在病原体等异物侵入时，才会被活化或增殖。 排除病原体后，除了一部分记忆细胞外，被活化的免疫细胞就会死亡或不响应，恢复平时的温顺状态。
免疫有免疫耐受的机制，简单来说，就是为了不超过阈值，也为了工作结束后收敛，把免疫控制在负的范围内。 因此，免疫疾病也可以看作是免疫应答不正确收敛的结果。
那么，免疫应答是如何受到控制并收敛的呢？ 因为免疫细胞有寿命，所以如果来自异物(抗原)的刺激消失的话，自然就会平息。 但实际上，仅靠细胞寿命的控制是完全不够的，需要积极的抑制系统，也就是刹车。
三种辅助性T细胞，Th1、Th2、Th17统称为效应子T细胞。除了这个效应子T细胞之外，杀手T细胞、制造炎症性细胞因子的巨噬细胞等，可以说是免疫控制的加速器。 被称为“控制性t细胞”的刹车专业细胞等在刹车中起作用。
免疫应答是在油门和刹车良好啮合的情况下，一方面排除有害异物，另一方面会形成对食物等无害物品和自己分子不过度反应的状况。
那么，至此大致就免疫和过敏的关系进行了展望，为什么免疫耐受会破裂而引起免疫疾病呢？ 要知道这一点，还需要进一步理解免疫应答的概念，但是在这里要说明的话，好像会有点复杂。 这次，在发行的蓝皮书《免疫“超”入门》中，对其进行了详细的解说，希望您一定要阅读一遍。
----------
吉村 昭彦（慶應義塾大学医学部微生物学・免疫学教室教授）
关注我们 私信获取更多再生资讯
