今天谈谈帕金森病的自主神经功能障碍
自主神经系统又名植物神经系统，是整个神经系统的一个重要组成部分。它主要支配内脏器官的平滑肌、心肌和腺体的神经。主要分布于内脏、血管、心脏、腺体以及其他平滑肌。根据其形态、功能的不同，又分为交感神经和副交感神经两部分。内脏、心血管和腺体等都受交感和副交感这两种功能相反的神经的双重支配。虽然两种神经的功能是相对的，但是，在中枢神经系统（大脑皮质及下丘脑）的统一管理下，这两种不同功能的神经既对立又统一，保持着机能的相对平衡，使人体能够适应内、外环境的变化。
在帕金森病的非运动症状中，自主神经功能障碍也较常见。目前国际上对帕金森病患者自主神经功能障碍发生率的报道不一, 从14% ~ 80%不等 , 国外有研究发现：高龄、疾病严重及高剂量的服用多巴胺药物的患者有较多的自主神经功能异常,帕金森病患者的自主神经功能障碍主要表现为脂溢性皮炎、便秘、性功能障碍、流涎、尿*禁失**、吞咽困难、多汗、直立性低血压等, 这些都严重影响了帕金森病患者的生活质量。前面已经讲过，帕金森病是一种慢性发展的中枢神经系统变性疾病, 病理上表现为中脑黑质多巴胺能神经元胞质中路易小体的形成、多巴胺能神经元丢失和胶质细胞增生, 而这些是构成了其运动症状的病理基础。近年来研究发现, 路易小体亦出现在下丘脑、迷走神经背核、交感神经节、副交感神经节及自主神经丛等， 当这些部位多巴胺能神经元受累时, 可造成不同形式的自主神经功能障碍。随着疾病的发展，帕金森病患者的自主神经功能障碍越严重,其原因可能是: 中枢神经系统神经元的广泛退变累及下丘脑、迷走神经背核等部位的多巴胺神经元而出现相应的自主神经症状。此外随着病情的加重, 帕金森病患者支配心脏的交感神经和副交感神经丛也会出现路易小体、神经细胞的脱失及胶质细胞增生而出现心血管方面的功能障碍。下面我们分别讲述几项常见的自主神经功能障碍。
1、便秘：便秘是帕金森病最常见的非运动症状之一,并且可以早于帕金森病之前出现。每周排便两次及两次以下的帕金森病患者约占30%；以排便费力、便不尽为主要表现的排便困难约占70%左右；更有一些患者因粪便嵌塞出现腹痛、腹胀。一项关于6790例男性排便习惯长达24年的前瞻性研究发现,原发性便秘(每天排便少于1次)的男性10年后患帕金森病的比例是正常人的3倍。但是,该研究没有涉及女性,因此关于女性便秘患者中帕金森病的发病率是否也会增加还有待于研究。在支持便秘可以早于帕金森病症状出现之前的研究中,一项关于12例帕金森病患者中有10例便秘出现早于帕金森病诊断16年。目前关于帕金森病患者便秘发生的病理机制仍未完全明确，考虑有以下因素：①疾病因素：帕金森病导致的肌张力异常，影响到胃肠道，导致胃肠平滑肌过度紧张，运动缓慢，相互协调不良，而引起相应症状。也可能与直肠、肛门的肌紧张异常反应和收缩，以及耻骨直肠肌、盆腔平滑肌功能不良引起的肠麻痹有关。因而考虑帕金森病的胃肠功能障碍是疾病本身的结果。另外，帕金森病患者的迷走神经背核发生退行性变性，导致自主神经功能紊乱，加重胃肠功能障碍。②药物因素：抗帕金森病药物使胃和肠腔内的多巴活化为多巴胺，经羟基化形成去甲肾上腺素，进一步地降低结肠的运动，导致结肠传输时间延长，形成慢传输便秘。而有些治疗帕金森病药物本身也会加剧胃肠道功能障碍，譬如左旋多巴可以使胃肠道的运动减慢，对胃运动有抑制作用。另外，抗胆碱能药物、多巴胺激动剂等药物也可致肠道运动机能下降而加重便秘。③其他：帕金森病患者行动迟缓，活动少，有些甚至长期卧床，胃肠蠕动功能减弱，产生或加重便秘。老年人的直肠壁弹性减弱，牵拉感受器应激性减退，不能对到达直肠的粪便及时产生排便反射，导致排便困难。饮食中摄入膳食纤维素过少或饮水少，致粪便水分过分吸收，会大便干燥而排出困难。
2.排尿障碍：膀胱逼尿肌是由副交感纤维组成的盆神经支配, 尿道外括约肌受含有躯体神经成分的阴部神经支配,能够受自主意识控制。交感神经支配膀胱三角区和尿道内括约肌。排尿的初级中枢在骶髓, 同时在脑干和大脑皮层有排尿的易化和控制中枢。蓄尿机能由脊髓控制而排尿机能由脊髓- 脑干- 脊髓共同支配。在脑干脑桥背盖处存在排尿中枢, 发出的冲动可使蓄尿- 排出活动同期存在, 受损时将引起逼尿肌- 括约肌协同失调, 导致严重的流出道梗阻。健康人的蓄尿机能与中脑导水管周围的白质、脑桥、视丘下部、扣带回及两侧额叶有关。排尿机能与中脑导水管周围的灰质、脑桥、视丘下部及前额叶有关。大约有75%的帕金森病患者有不同程度的排尿障碍，包括尿潴留、尿频（白天排尿8次以上），夜尿（半夜排尿2次以上），尿急或淋漓不尽等。帕金森病引起的排尿障碍与纹状体多巴胺神经元减少有关。因此在排尿障碍初期给予左旋多巴对运动障碍和排尿障碍均有改善。但同时,使用左旋多巴要注意, 大剂量的左旋多巴容易加重病情, 有引起闭塞性障碍的可能。如果通过对帕金森病的治疗, 症状不见好转,则应考虑是否合并有其它系统的疾病, 如是否有泌尿系的炎症、男性患者是否有前列腺肥大，女性是否存在膀胱脱垂等, 及时到泌尿科就诊，采取对症治疗。
4.体位性低血压：体位性低血压是指由于自主神经功能紊乱，患者从坐位或卧位站起时血压降低约20-30mmHg，心率和呼吸不加快，而产生头晕或晕厥。其原因在于：①帕金森病累及自主神经系统导致体位性低血压；②抗帕金森病药物如多巴胺受体激动剂、氯氮平等引起。
5.性功能障碍：目前关于帕金森病性功能障碍的研究多针对男性，尚缺乏针对女性的相关研究资料。约有三分之一帕金森病患者有不同程度勃起障碍，疾病早期多为难以维持勃起状态，晚期多表现为勃起不能。阳痿可能也是帕金森病早期症状之一。而抗胆碱药可能导致或加重阳痿。此外，一些帕金森病患者发现自己在性接触上出现障碍，其实是因为帕金森病的运动症状导致其灵活性下降，改变体位也比较困难，而且随着兴奋性的增加，震颤也会随着加重，从而影响其*生活性**，此时家人如能理解他并鼓励他能帮助减少这方面的困难。
