“痒”其实是一种由免疫反应导致的炎症反应，是皮肤正在向大脑发出的警报，告知其自己正在受到真菌的侵害。

真菌侵蚀皮肤的过程

炎症反应与免疫反应

炎症反应是身体或组织对于损伤性刺激产生的反应。

炎症反应是有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的对于刺激的一种防御反应，通常表现为红、肿、热、痛。炎症反应是免疫系统的重要组成，是身体在损伤发生后试图保护或愈合、抵抗外敌侵入（细菌、真菌或病毒等）和修复受损组织的行为。如果没有炎症，伤口可能恶化使感染变得更致命。

炎症反应

免疫是一个宏观的过程。

外源异物被天然免疫细胞识别，再经过巨噬细胞、中性粒细胞或DC细胞的识别加工，将抗原递呈给T细胞，诱导T细胞分化，这属于immune stimulation（免疫刺激）。但并非所有的外源异物都有抗原性，都能刺激T细胞的分化发育。

当然免疫也并不止于此，成熟的T细胞会杀死病原微生物，并诱导B细胞成熟，产生特异性抗体。当异物被清除干净后，仍有一部分记忆性T、B细胞保存下来，这才是一个完整的免疫过程。

炎症反应仅发生在天然免疫阶段，指抗原进入机体后巨噬细胞或上皮细胞分泌趋化因子，引起血管上皮细胞空隙增大、血管膨胀，大量的中性粒细胞、嗜酸性嗜碱性肥大细胞从血管中进入组织液，造成局部的红肿热痛，也就是我们看到的炎症。

免疫引起炎症反应的过程

皮肤真菌感染中的炎症反应

研究发现，皮肤中有对抗真菌感染的一系列免疫细胞，如朗格汉斯细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、角质形成细胞等。这些细胞具有识别外界病原体、提呈抗原、活化T细胞、维持免疫平衡以及促进炎症因子产生、调节炎症反应的能力。 [1]

皮肤的免疫功能

其中，角质形成细胞是皮肤抵御外界感染的第一道防线，其表面有独特的细胞成分，称为模式识别受体（pattern recognition receptors,PRRs），包括Toll样受体、C型凝集素受体、MHC Ⅱ类分子、RIG样受体、NOD样受体等，不仅能激活皮肤的固有免疫，还能引发获得性免疫。

PRRs能够直接识别真菌细胞壁上的病原体相关分子，起到类似抗原提呈细胞的作用，把讯息传递给T淋巴细胞，同时自身分泌炎症因子与趋化因子，引起皮肤的炎症反应，继而形成局部复杂的细胞因子网，从而启动一系列的免疫应答，达到调节局部皮肤免疫的作用。 [2]