一、概述
支气管哮喘：由多种细胞和细胞组分参与的 气道慢性炎症(本质)，与 气道高反应性 有关，并可引起气道狭窄临表为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常常出现广泛多变的可逆性气流受限。可自行缓解或经治疗缓解。
小气道→呼气性 ； 大气道→吸气性 。
二、病因和发病机制
1、病因：目前尚不清楚，可能与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。
2、发病机制：
（1）免疫-炎症机制：有关的受体： IgE。气道慢性炎症是哮喘的本质。
（2）神经调节机制：支气管哮喘与 β-肾上腺素受体功能低下 和 迷走神经张力亢进 有关。
（3） 气道高反应性 ：气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。
三、临床表现
1、症状：
发作性喘息伴有哮鸣音的 呼气性呼吸困难 或发作性胸闷和咳嗽为主要症状；严重者端坐呼吸，干咳或者咳大量白色泡沫痰。夜间及凌晨发作加重。可逆性气流受限(自行或治疗可恢复)。
咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状；特点： 日轻夜重 。
运动型哮喘则多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼困。
2、肺部听诊：哮鸣音、寂静胸 (寂静胸为重度哮喘发作表现)。
四、实验室和其他检查
1、痰液检查： 嗜酸性粒细胞增多 。
2、肺功能检查。
① 支气管舒张实验(金标准) ：阳性就是哮喘。 测定气道气流受限的可逆性 ，服用β2-受体激动剂较用药前 FEV1增加≥12% ，且其绝对值 ≥200ml ，为舒张试验阳性。
②支气管激发试验(BTP)(银标准)：阳性： FEV1下降≥20% 。 测定气道的反应性 。
③血气分析。分两类：
急性发作：氧分压降低， 呼吸加快 ， 过度通气 ， 二氧化碳下降 ，导致呼碱(血气分析)。
严重哮喘：氧分压降低，呼气性呼吸困难， 二氧化碳滞留提示病情恶化 ，导致呼酸，合并代酸(氧分压降低)。
确诊首选支气管舒张试验(有发作) 、 支气管激发试验(没发作) 。
3、X片：哮喘发作期可见两肺透亮度增加，并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。
4、特异性变应原的检测： IgE增高 。
五、诊断与鉴别诊断
支气管哮喘分急性发作期和非急性发作期(慢性持续期)。
1、急性发作期分度(列几项做题常用的指标，其余见书)
|
临床特点 |
轻度 |
中度 |
重度 |
危重 |
|
脉率(次/分) |
＜100 |
100-120 |
＞120 |
慢或不规则 |
|
奇脉 |
无 |
可有 |
常有 奇脉 |
无 |
|
精神状态 |
可有焦虑尚安静 |
时有焦虑或烦躁 |
常有焦虑、烦躁 |
奇脉 |
|
辅助呼吸肌活动和三凹征 |
常无 |
可有 |
常有 |
胸腹矛盾运动 |
2、心源性哮喘与支气管哮喘的用药鉴别(注意区别)：难以鉴别用氨茶碱。
（1）可同时用于两种疾病的药：氨茶碱
（2）只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素或异丙肾
（3） 只能用于心源性哮喘的药： *啡吗** (抑制呼吸，降低心肌耗氧量)
异丙肾上腺素：主要用于支气管哮喘急性发作，以舌下或喷雾给药，疗效快而强，反复应用可因受体的生理性向下调节而产生耐药性，止喘疗效下降，同时对体内肾上腺素等舒张支气管的作用产生耐药，故异丙肾上腺素 不可反复用于支气管哮喘病人。
3、支气管哮喘和喘息性支气管炎的鉴别：两肺布满哮鸣音，对β2受体激动剂受体反应好。
4、支气管哮喘可并发：气胸、纵膈气肿、肺不张等。
六、治疗与预防
1、 脱离变应原 。
2、药物治疗：支气管舒张药( β2-受体激动剂 是缓解急性发作的首选药 )。
（1）支气管舒张药：短效的β2-受体激动剂(沙丁胺醇、特布他林)、长效的β2-受体激动剂(沙美特罗)、抗胆碱药( 异丙托溴铵 -- 阻断节后迷走神经 ， 降低迷走神经兴奋性 )、茶碱类(氨茶碱)，安全有效浓度：6-15微克/毫升。
（2） 控制哮喘发作药 ：是治疗哮喘气道炎症的药物。
糖皮质激素是当前控制哮喘发作最为有效(不是最好的方法)的药物；
吸入治疗 是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的 最常用 方法； 布地奈德不良反应最小。
白三烯(LT)调节剂：曲尼司特，扎鲁司特；
色甘酸钠 ：非糖皮质激素抗炎药， 可预防哮喘发作 ， 不能作为治疗药。
其他(酮替酚，氯雷他定)
3、正压机械通气指征：
（1）呼吸表浅有暂停现象；
（2）神志不清或昏迷；
（3）充分氧疗后PaO2＜60mmHg；
（4）PaCO2＞50-60mmHg。
支气管哮喘急性发作治疗原则 ： 能吸入不口服 ， 能口服不注射 。
轻度：间断吸入糖皮质激素，不能控制口服β2-受体。
中度：规则吸入糖皮质激素，可以口服或静滴β2-受体，必要时静滴。
重度：静脉滴注糖皮质激素、持续吸入β2-受体。
有Ⅱ型呼衰：机械辅助通气(呼吸机)。