正常人的腹腔内仅含有少量液体，对内脏起润滑作用。任何病例状态下导致腹腔内液体量增加超过200 ml时，称为腹水 （ascites） 。 腹水是多种疾病的表现，根据引起腹水的原因，可分为肝源性、心源性、癌性、血管源性、肾源性、营养不良性和结核性等，因此腹水病因的诊断和鉴别诊断尤为重要。本文总结不同病因腹水的特点，并分享诊断及鉴别诊断思路，供读者学习参考。
一、不同病因引起的腹水特点
根据血清-腹水白蛋白梯度（SAAG）可将腹水分为门静脉高压性腹水 （SAAG ≥11 g/L） 和非门静脉高压性腹水 （SAAG＜11 g/L） 。
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门静脉高压性腹水
肝源性和心源性各种病因引起肝窦压和门静脉压升高，导致周围血管扩张、动脉有效血容量下降，通过反射性刺激交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致水、钠潴留；同时由于肝窦和肠系膜毛细血管压力升高，体液从这两个部位漏出并超出淋巴管和胸导管的引流能力，从肝包膜漏至腹腔形成腹水。
门静脉高压性腹水，外观清，呈稻草色或者浅绿色，比重＜1.018，细胞计数低，特殊分析均阴性。并发自发性细菌性腹膜炎时，腹水外观浑浊，白细胞计数＞ 500×106/L ，中性粒细胞计数≥ 250×106/L ，细菌培养可阳性，但SAAG还是＞11 g/L。
以腹水的总蛋白测定值为界，又可将门静脉高压性腹水分为肝源性和心源性。 前者腹水总蛋白＜25 g/L，后者腹水总蛋白≥25 g/L。
肝源性： 失代偿期肝硬化是腹水最常见的病因，占80%～84%，腹水也可见于肝衰竭、晚期布-加综合征、肝脏广泛转移性癌。由于肝窦压力升高，因此腹水 SAAG＞11 g/L ，又由于肝窦毛细血管化和纤维化阻止了大分子物质如球蛋白通过肝窦进入肝淋巴液和腹腔，因此腹水的总蛋白＜25 g/L。
此类患者多有肝病病史或肝病危险因素（如病毒性肝炎、酗酒、输血或文身、药物服用史、代谢综合征、肝病家族史等），肝外自身免疫性疾病表现，肝功能失代偿及门静脉高压症状和体征，血液生化示血清白蛋白降低和凝血酶原时间延长等，内镜检查提示食管胃底静脉曲张。
心源性： 属于肝后性门静脉高压，肝窦压力升高，因此腹水 SAAG＞11 g/L ，但是肝窦通透性正常，大分子蛋白可以通过肝窦。见于心功能不全、缩窄性心包炎、原发性限制型心肌病。患者有心脏病病史和体征，肝大、肝颈静脉反流征阳性。脑利尿钠肽（BNP）升高 （＞365 pg/ml） 有利于心力衰竭的诊断。
值得注意的是，早期布-加综合征和肝窦阻塞综合征，由于肝窦尚无纤维化，腹水的总蛋白量也可以≥25 g/L。
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非门静脉高压性腹水
（1）肿瘤性： 腹膜原发肿瘤（如间皮瘤、肉瘤）、腹外恶性肿瘤转移（如胃癌、结肠癌、卵巢癌、乳腺癌、肺癌、黑色素瘤、淋巴瘤等）均可导致腹水。肿瘤细胞在腹膜上产生高蛋白的液体，液体从细胞外间隙到腹腔形成富含蛋白的腹水，因此腹水总蛋白≥25 g/L。腹水性质多为血性，也可为乳糜性，比重大多为1.018～1.020，腹水LDH/血清LDH＞1，腹水细胞学检查可能发现肿瘤细胞，腹水浓缩染色体核型分析非整倍体细胞增多。
患者常有消瘦或恶病质，腹部可以触及固定结节，伴不同脏器与部位肿瘤的相应症状和体征。 根据症状与体征可行内镜、钡餐造影、超声、CT、腹腔镜等检查以明确原发灶。
（2）腹膜结核： 腹膜结核结节可产生高蛋白的液体，形成富含蛋白的腹水，因此腹水SAAG不高。腹水是渗出液，比重＞1.020，总蛋白＞25 g/L；糖＜50 mg/dl，白细胞计数增加，分类淋巴细胞占优势；腹水腺苷脱氨酶（ADA）升高，抗酸染色和培养可阳性。结核杆菌感染T细胞γ-干扰素释放试验（T-SPOT.TB试验）阳性支持诊断。
（3）胰源性： 重症急性胰腺炎时，由于胰液从胰腺的胰管渗出或者假性囊肿破裂，胰液流入腹腔，形成腹水。腹水中淀粉酶＞1000 U/L，腹水比重＞1.020，蛋白质含量高，可以同时伴有胰性胸水。如果腹水呈黑色，提示有胰腺坏死。
（4）胆源性： 腹水呈深棕色，腹水的胆红素浓度高，提示胆道穿孔。
（5）继发性细菌性腹膜炎： 常因胃肠道穿孔所致，腹水为渗出液，外观浑浊或为脓性，总蛋白＞25 g/L；糖＜50 mg/dl；腹水LDH水平超出血清，腹水培养多种细菌革兰染色阳性。胃肠道穿孔时，影像学检查可见腹腔内游离气体。
（6）肾病综合征： 患者有低蛋白血症，引起血浆胶体渗透压下降，水分从血管腔进入组织间隙，引起腹水和全身水肿，其腹水总蛋白＜25 g/L，同时伴大量蛋白尿和高脂血症。
（7）其他： 结缔组织疾病引起的浆膜炎、淋巴管瘘、浆膜型嗜酸性粒细胞胃肠炎、营养不良、POEMS综合征等。
二、诊断思路
根据患者的病史提供的症状和体征对腹水的原因有个初步考虑，并做相应检查来排除或者肯定腹水的病因诊断。 腹水的诊断性穿刺和分析是其中最重要的环节。 腹腔镜检查加活检是诊断腹水原因的“金”标准，不明原因的腹水在患者条件允许时应考虑此项检查。据上所述，初发的腹水根据SAAG的测定，可分为门静脉高压性和非门静脉高压性。
如果是门静脉高压性腹水，且腹水总蛋白＜25 g/L，应考虑是肝源性。首先考虑肝硬化腹水，进一步做CT和内镜（有无胃食管静脉曲张）检查，结合病史、体检做出肝硬化的诊断。如果一个肝硬化患者新发生腹水，或者在短期内腹水快速增长，腹水中的白细胞＞500×106/L，中性粒细胞＞250×106/L，需要考虑合并自发性细菌性腹膜炎。
如果为门静脉高压性腹水但腹水总蛋白＞25 g/L，则提示为心源性，应进一步做心脏超声和脑利尿钠肽检查以发现心功能不全或缩窄性心包炎，或者进行肝静脉影像学检查以除外肝静脉阻塞。
非门静脉高压性腹水需要鉴别的主要是腹膜癌与结核性腹膜炎。 如果患者有发热、盗汗、食欲减退等结核毒性症状，有结核接触史，具有上述腹膜结核的腹水特点，则诊断结核性腹膜炎比较容易。有时临床上高度怀疑结核，腹水为渗出液，SAAG＜11 g/L，白细胞分类淋巴细胞占优势，但是ADA正常、腹水浓缩涂片抗酸染色和培养均阴性，为明确诊断可进行腹腔镜检查及活检。如果患者拒绝腹腔镜检查，在与患者及其家属充分沟通、知情同意的情况下，可进行诊断性抗结核治疗。如果抗结核治疗3周后有效，则有助于结核的诊断。
腹膜癌患者往往有原发肿瘤史或者有肿瘤转移的临床表现，腹水SAAG＜11 g/L，有上述腹膜癌腹水的特点，腹水中找到病理细胞，诊断就比较容易。如果腹水中找不到病理细胞，高度怀疑由于肿瘤转移引起的腹水，建议行PET-CT或者腹腔镜检查以明确诊断。
其他如胰源性、胆源性、感染性腹水均有其比较明显的特点，诊断也比较容易。乳糜腹水 （chylous ascites） 是淋巴液进入腹腔所致。其外观呈乳白色，不透明，常常为牛奶样，在试管内放置后，可见液体上层有乳白色的膜形成。腹水甘油三酯含量＞ 200 mg/dl（2.26 mmol/L） 即可诊断为乳糜腹水，通常＞ 1000 mg/dl（11.3 mmol/L） ，乳糜腹水*醚乙**试验和苏丹Ⅲ染色阳性。
由于病因不同乳糜腹水的SAAG可以＞11 g/L（门静脉高压性疾病引起），也可以＜11g/L（非门静脉高压性疾病引起）。肝硬化中 0.5%～1.3% 由于肝静脉压力升高，肝淋巴液产生和回流过多（可高达20 L/d）使浆膜层淋巴管扩张破裂所致，也是乳糜腹水的常见病因。腹腔恶性肿瘤（非霍奇金淋巴瘤占 1/3～1/2 ，其他有胃癌、结肠癌、卵巢癌、胰腺癌、肾癌、前列腺癌转移）、炎症性乳糜腹水（常见于腹部和盆腔放疗、急性胰腺炎、结核、丝虫病）。外伤或者外科手术如远端脾肾分流或者先天性淋巴管畸形可引起淋巴管破损，导致乳糜性腹水。
需要注意假性乳糜性腹水也呈乳糜样外观，多见于慢性腹腔化脓性感染。它是炎症渗出时各种细胞特别是脓细胞崩解所致，其化学成分为卵磷脂、胆固醇与小量蛋白质和脂肪颗粒，而甘油三酯含量不高，*醚乙**试验阴性，可资鉴别。
最后还应注意， 大约5%的腹水患者有1种以上病因 ，如肝硬化合并结核性腹膜炎、腹膜转移癌、心力衰竭或糖尿病肾病，应结合病史、体检和腹水分析做出综合判断。
参考文献：
[1] Hou W, Sanyal AJ. Ascites: diagnosis and management. Med Clin North Am. 2009;93(4):801-vii.
[2] Carrier P, Jacques J, Debette-Gratien M, et al. L'ascite non liée à la cirrhose : physiopathologie, diagnostic et étiologies [Non-cirrhotic ascites: pathophysiology, diagnosis and etiology]. Rev Med Interne. 2014;35(6):365-371.
[3] Moore KP, Wong F, Gines P, et al. The management of ascites in cirrhosis: report on the consensus conference of the International Ascites Club. Hepatology. 2003;38(1):258-266.
[4] Neighbor ML. Ascites. Emerg Med Clin North Am. 1989;7(3):683-697.
[5] Faisal MS, Singh T, Amin H, Esfeh JM. A guide to diagnosing and managing ascites in cirrhosis. J Fam Pract. 2021;70(4):174-181.
[6] Yu AS, Hu KQ. Management of ascites. Clin Liver Dis. 2001;5(2):541-viii.