饺饺有话说：

有没有一种超有用的减肥方法，不运动不节食不吃药躺着就能瘦的辣种？

我：有，抽脂。

有没有一种超有用的减肥方法，不运动不节食不吃药不抽脂躺着就能瘦的辣种？

我：有，做梦。

那我还是吃药吧，吃哪种好？

我：。。。。

话说，市面上的几种减肥类产品，比如某某左旋肉碱，某某肠清茶，某某酵素等都不好使，别问“你怎么知道？”，问就是试过，再问就是找打。

酵素为什么没用？这个问题咱们之前聊过，如果你感兴趣可以猛戳链接回顾一下：

那些年，我们在日本药妆店交过的智商税

但现在吧，我觉得轻松*肥药减**这件事儿有一丢丢希望了。因为日本东大医院公布了减肥的最新研究成果，听了还挺令人激动。接下来，我就带你一起来看看这项研究。

这项研究的团队成员包括：东京大学医学部附属医院的裏出良博特任研究员（北里大学药学部访问教授）、东京大学医学部附属医院农学生命研究科放射线动物科学研究室的永田奈奈惠特任研究员、大阪药科大学药学部病态生化学研究室的藤森功教授及前原都有子助教、第一药科大学药学部药品作用学领域的有竹孝介教授等。 研究结果于2019年2月13日发表在《Scientific Reports》（在线版）上。

寻找肥胖调节分子

据日媒公布，2019年2月13日，日本东京大学医学部附属医院发表了一项研究成果：

令小老鼠脂肪细胞中负责合成前列腺素D2（PGD2）的L型酶（L-PGDS）失去活性后，小老鼠因饮食造成的体重增加趋势得以有效抑制，且胰岛素敏感性（糖尿病指标）有所改善。

要知道，肥胖会引发很多生活习惯病，所以预防和消除肥胖一直个亟待攻克的医学难题。 由于肥胖的成因很复杂、很难控制，所以医学上一直希望能解开“肥胖的机制”，找到“肥胖调节分子”，进而开发出新型抗肥胖类药物。

脂质在人体组织中累积会引发肥胖，且脂质本身也会直接推动肥胖和生活习惯病的病态发展。但整个控制机制，以往并不明确。

抑制脂肪细胞中的L-PGDS活性，会使体重增加减少20％

研究小组发现，PGD2可抑制脂肪细胞中脂肪的分解。此外，研究人员发现，在肥胖小老鼠的脂肪组织中，合成PGD2的L-PGDS的基因表达升高了。

所以，为了研究L-PGDS和PGD2在肥胖控制中的作用，研究人员创建了一组小老鼠样本，这些小老鼠的脂肪细胞无法产生L-PGDS。

实验的方法及流程如下：

首先，让正常小老鼠和脂肪细胞无法产生L-PGDS的小老鼠进行正常或高脂肪饮食，持续时间为11周。

结果发现，当给予高脂肪食物时，与正常小老鼠相比，无法产生L-PGDS的小老鼠体重增加减少了20％。此外，后者内脏及皮下脂肪的含量减少，每个脂肪细胞的大小也有所减少。而另一方面，正常饮食的小老鼠，肥胖增加程度及脂肪细胞大小没有明显差异。

接下来，研究人员通过调查“与脂肪细胞分化程度的各种标记基因和脂肪酸的合成有关的诸多基因表达发现，脂肪细胞中不能产生L-PGDS的小老鼠中，基因表达减少。

而且，与正常小老鼠相比，后者因代谢综合征而异常的血液中，胆固醇、脂质和葡萄糖水平也在降低（改善）。

此外，脂肪细胞无法产生L-PGDS的小老鼠中，诱导炎症的巨噬细胞的标记基因——F4 / 80和CD11c的表达水平也降低了，且胰岛素敏感性（糖尿病的指标）得到了改善。

研究小组表示，基于上述结果，抑制L-PGDS作用的药物有望背开发出来，用于新的肥胖预防和治疗方法。

啊，期待。

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