休克是一种危及生命的循环衰竭，会导致氧供不足而无法满足细胞代谢需求和氧耗需求，进而造成细胞和组织缺氧。休克对机体的影响起初可逆，但会迅速进展为不可逆，导致多器官衰竭(multiorgan failure, MOF)及死亡。因此，当患者发生不明原因休克时，临床医生须立即开始治疗，同时快速识别病因以便给予针对性治疗以逆转休克并预防MOF及死亡。休克是指氧供减少、氧耗增加、氧利用不足或这些原因同时存在导致的一种细胞和组织缺氧状态。休克最常发生于表现为低血压(即，组织灌注减少)的循环衰竭时；但必须认识到休克患者可表现为高血压、正常血压或低血压。休克起初可逆，但必须立即识别并治疗，以防进展为不可逆的。脓毒性休克属于分布性休克，是ICU患者最常见的休克类型，其次为心源性休克和低血容量性休克；梗阻性休克较少见。例如，一项纳入了1600余例不明原因休克患者的试验中，脓毒性休克占62%，心源性休克占16%，低血容量性休克占16%，其他类型分布性休克(如神经源性休克、过敏性休克)占4%，梗阻性休克占2%。在急诊科(emergency department, ED)，每类休克的占比取决于急诊科收治的人群。例如，在繁忙的市区Ⅰ级创伤中心，失血性休克占比较高。一项研究纳入了103例于闹市区急诊科就诊的不明原因休克患者，结果显示，36%的患者为低血容量性休克，33%为脓毒性休克，29%为心源性休克，2%为其他类型休克。分类及病因现已发现4类休克：分布性休克、心源性休克、低血容量性休克及梗阻性休克。但它们之间并不互斥，很多循环衰竭患者同时存在数种休克(多因素休克)。
分布性休克—分布性休克以严重的外周血管扩张(血管扩张性休克)为特征。在下文讨论的病因中，介导血管扩张的分子不同。
脓毒性休克—脓毒症定义为宿主对感染反应失调控导致的危及生命的器官功能障碍，是分布性休克的最常见原因。脓毒性休克是脓毒症的亚型，死亡率达40%-50%，可通过以下表现来识别：充分液体复苏后仍需血管加压药物治疗且乳酸水平偏高(>2mmol/L)。不同研究人群中，引起脓毒症的病原体有所不同。在美国，革兰阳性菌是重度脓毒症和脓毒性休克的最常见致病菌，如肺炎球菌属(Pneumococcus)、肠球菌属(Enterococcus)。然而，与无休克特征的脓毒症患者相比，脓毒症引起了休克的患者中抗生素耐药微生物(如，耐甲氧西林的葡萄球菌)、革兰阴性微生物[如，假单胞菌属(Pseudomonas)、克莱伯菌属(Klebsiella)和肠杆菌属(Enterobacter)]和真菌[如，念珠菌属(Candida)]更为常见。全身炎症反应综合征—全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)系一种以剧烈炎症反应为特征的临床综合征，通常由严重的感染性(见上文)或非感染性(见下文)机体损害所致。大多数急诊科或住院的SIRS患者无休克，并在入院期间不会发生休克；但存在SIRS时医生应警惕病情加重。可并发SIRS的非感染性情况例如：胰腺炎，烧伤，创伤导致的低灌注，严重钝性伤和挤压伤，羊水栓塞，空气栓塞，脂肪栓塞，特发性系统性毛细血管渗漏综合征，心搏骤停、心肌梗死或体外循环后自主循环。神经源性休克—严重创伤性脑损伤和脊髓损伤患者中常见低血压，有时存在显性休克。目前认为，脊髓损伤患者发生分布性休克的原因是自主神经通路阻断导致血管阻力下降和迷走张力变化。然而，在此人群中，心肌抑制和失血导致的低血容量也可能促发休克。
过敏性休克—全身性过敏反应所致休克最常见于对昆虫叮咬、食物或药物产生重度IgE介导的变态反应患者。全身性过敏反应一词亦指各种诱发因素所致肥大细胞和嗜碱性粒细胞直接释放介质引起的急性全身反应。这些诱发因素可能包括运动、造影剂、天然乳胶或特发性因素。
药物和毒物诱导的休克—与休克或SIRS样综合征有关的药物或毒性反应包括：药物过量，如长效麻醉剂；蛇咬伤；虫咬伤，包括蝎毒螫伤及多种蜘蛛咬伤；输血反应；重金属中毒，包括砷、铁和铊；与中毒性休克综合征相关的感染，如链球菌属(Streptococcus)和埃希菌属(Escherichia)的数个种。
氰化物和一氧化碳通过引起线粒体功能障碍导致休克。
内分泌性休克—艾迪生病危象(盐皮质激素缺乏导致的肾上腺功能衰竭)和黏液性水肿可能合并低血压甚至休克状态。盐皮质激素缺乏时，血管张力改变和醛固酮缺乏介导的低血容量可导致血管舒张。尽管甲状腺激素在稳定血压方面起作用，但尚不清楚黏液性水肿患者血管舒张的确切机制；合并的心肌抑制或心包积液很可能促发了这类患者的低血压和休克。
甲状腺毒症患者可以出现高心输出量心力衰竭，其本身不会引起休克。但随着病情进展，这些患者可以出现左室收缩功能障碍和/或快速性心律失常，导致低血压。
心源性休克—心源性休克是由心脏自身原因引起的心脏泵血功能衰竭所致心输出量(cardiac output, CO)下降。心脏泵血功能衰竭的原因不同，但可分为以下3类。心肌病变性—导致休克的心肌病变包括：心肌梗死累及40%以上左室心肌；任意面积心肌梗死伴冠脉多支病变所致重度广泛性心肌缺血；重度右室梗死；重度扩张型心肌病患者心衰急性加重；心搏骤停、长时间心肌缺血或体外循环后的心肌顿抑；进展期脓毒性休克或神经源性休克所致心肌抑制；心肌炎。肥厚性心肌病或重度舒张型心衰患者很少出现心源性休克，但这些基础疾病可能促进其他原因(如脓毒症、低血容量)引起低血压及休克。心律失常性—房性和室性快速性和缓慢性心律失常都可诱导低血压，往往促成休克状态。但是，当显著的心律失常(如持续性室性心动过速、完全性心脏传导阻滞)严重影响心输出量时，患者可发生心源性休克。若心律失常(如无脉性室性心动过速、室颤)导致心输出量为零，患者就会出现心搏骤停。机械性—心源性休克的机械性原因包括：重度主动脉瓣或二尖瓣关闭不全，以及乳头肌或腱索断裂(二尖瓣缺损)或升主动脉逆行夹层延伸入主动脉瓣环或主动脉瓣环脓肿(主动脉瓣关闭不全)所致急性瓣膜缺损。其他病因包括严重室间隔缺损或急性室间隔撕裂、心房黏液瘤及心室游离壁室壁瘤破裂。虽然室壁瘤破裂可能因左室心输出量下降而引起心源性休克，但当出血积存于心包内时也可表现出梗阻性休克的特点，而当心包破裂、出血不止时会出现灾难性失血性休克。重度主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄很少表现为心源性休克，但常常促进其他原因(如脓毒症、低血容量)引起低血压及休克。低血容量性休克—低血容量性休克缘自血管内容量降低(即前负荷降低)，进而减少心输出量。低血容量性休克可分为2类：失血性和非失血性。失血性—失血导致的血管内容量下降可导致休克。失血性休克有多种病因，最常见的为钝挫伤或穿透伤(包括未伤及血管的多处骨折)，其次为上消化道出血(如静脉曲张出血、消化性溃疡)或下消化道出血(如憩室出血、动静脉畸形)。较少见的原因包括：术中和术后出血；腹主动脉瘤或左室室壁瘤破裂；主动脉肠瘘；出血性胰腺炎；医源性因素，如误将动静脉畸形取活检、离断动脉；肿瘤或脓肿侵犯大血管；产后出血；其他原因所致子宫或阴道出血，如感染、肿瘤或撕裂伤；出血素质所致自发性腹膜出血；血肿破裂。非失血性—血液之外的液体丢失所致血管内容量减少也可造成休克。多种解剖部位的钠和水丢失可导致容量不足，经胃肠道丢失(如腹泻、呕吐和外部引流)，经皮肤丢失(如中暑、烧伤和包括Stevens-Johnson综合征在内的严重皮肤疾病)，经肾脏丢失(如过度的药物诱导性或渗透性利尿、失盐性肾病、低醛固酮症)，经第三间隙丢失，液体进入到血管外间隙或体腔(如术后及创伤、肠梗阻、挤压伤、胰腺炎和肝硬化)。梗阻性休克—梗阻性休克大多由心外病因导致的心脏泵血功能衰竭造成，常伴右心室输出量下降。梗阻性休克的病因可分为下列2类(肺血管性和机械性)。肺血管性—大多数梗阻性休克是由于对血流动力学影响显著的肺栓塞(pulmonary embolism, PE)或重度肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH)导致的右室衰竭。此时，由于右心室无法产生足够的压力来克服PE或PH导致的肺血管高阻力，故发生右心室衰竭。虽然PE时的血流动力学衰竭通常被归咎于机械性梗阻，但诸如5-羟色胺和血栓素之类的血管活性介质介导的肺血管收缩也在人们观察到的病理生理过程中起到促进作用。重度肺动脉瓣或三尖瓣狭窄或急性梗阻患者也可能属于此类。考虑到心室间的相互依赖性，急性右心综合征可以类似左室功能障碍导致心源性休克。急性右心综合征与右室心肌梗死、严重容量超负荷、低氧血症性血管收缩导致急性PH以及与PE相关。对于已经存在PH和右室功能障碍的患者，要避免缺血、容量超负荷或低氧血症，因为这些打击可导致慢性右心室功能障碍急性加重，进而导致循环衰竭。机械性—此类患者的主要生理学改变为前负荷降低而非泵衰竭(如右心房静脉回流减少或右室充盈不佳)，故临床表现为低血容量性休克。梗阻性休克的机械性原因包括以下：张力性气胸，心包填塞，缩窄性心包炎，限制型心肌病，腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome, ACS)指腹内持续高压伴器官功能障碍，可加重休克。原发性ACS出现于腹内损伤患者，而继发性ACS常见于大量液体复苏后。ACS通过减少静脉回流和减弱心肌收缩力而削弱心血管功能。复合型休克—患者常常同时存在多种类型的休克，例如：脓毒症或胰腺炎致休克的患者主要为分布性休克(由于炎症和抗炎级联反应造成的血管通透性增加和外周血管舒张)，但也常同时存在低血容量性休克(由于经口摄入减少、不显性失水、呕吐及腹泻)和心源性休克(由于炎症相关心肌抑制)。心肌病患者可能同时存在低血容量性休克(由于过度利尿)和心源性休克(由于不充分的代偿性心动过速和/或每搏输出量低)。严重创伤患者可能同时存在失血导致的失血性休克和SIRS或脂肪栓塞(少见)导致的分布性休克。脊髓创伤患者可以同时存在损伤相关自主神经功能障碍导致的分布性休克和心肌抑制导致的心源性休克。左室游离壁室壁瘤破裂的患者可出现原发泵衰竭导致的心源性休克、出血积存于心包内时心包填塞引起的梗阻性休克，以及出血破出心包腔后所致失血性休克，脓毒性休克患者在大量液体复苏后，由于ACS和/或急性右心综合征，可从分布性休克[体循环血管阻力(systemic vascular resistance, SVR)下降]过渡为多因素休克状态。脓毒性休克，烧伤，羊水栓塞，空气栓塞综合征，脂肪栓塞综合征，特发性系统性毛细血管渗漏综合征，过敏性休克，中毒性休克综合征，黏液性水肿昏迷，心源性休克，肺栓塞(PE)，心包填塞，缩窄性心包炎和限制型心肌病。休克的发生机制—组织灌注/氧供减少和/或氧耗增加或氧利用不足都可导致细胞缺氧。细胞缺氧进而导致细胞膜离子泵功能障碍、细胞内水肿、细胞内容物渗漏至细胞外间隙及细胞内pH值失调。这些生化过程若得不到及时纠正，则会进展至全身水平，导致酸中毒、内皮功能障碍，以及炎症和抗炎级联反应的进一步激活。影响局部血流的复杂的体液过程和微循环过程会进一步减少组织灌注，从而加剧该过程。通常采用血清乳酸水平(如果升高)作为低灌注和组织缺氧的标志。虽然乳酸通量比组织缺氧假说更为复杂，因为肾上腺素介导的骨骼肌有氧糖酵解也会促进高乳酸血症，但血清乳酸水平升高是对不明原因休克患者进行风险分层的有效工具。生理学—组织灌注(及体循环血压)的主要生理学决定因素是心输出量(CO)和体循环血管阻力(SVR)：BP = CO X SVR，CO是心率(heart rate, HR)和每搏输出量(stroke volume, SV)的乘积：CO = HR X SV，SV由以下因素决定：前负荷，心肌收缩力，后负荷。SVR由以下因素决定：血管长度，血液黏稠度，血管直径(即血管张力)，因此，改变上述任一生理参数的生物过程都可以导致低血压和休克。使用肺动脉置管或无创心输出量设备可测定血流动力学情况，进而区分各类休克。大多数休克类型的共同表现是CO和/或SVR降低。有时，SVR相对于高CO偏低(如甲状腺毒症)，可导致组织灌注不良。一般而言，重度低血容量、心源性休克和晚期梗阻性休克表现为心输出量降低和SVR代偿性增加，以维持重要脏器的灌注；而分布性休克通常表现为SVR降低和心输出量代偿性增加(但增加量不足)，以维持充分氧供。但在低血容量性休克和梗阻性休克早期，CO可能正常。同样，在部分严重分布性休克(如脓毒性休克和神经源性休克)或复合型休克中，CO和SVR均可能降低。部分类型的休克心输出量和SVR正常。例如，严重线粒体功能障碍(如遗传性线粒体病、一氧化碳及氰化物中毒)患者心输出量、SVR和组织灌注正常，但由于氧利用不足会出现休克状态。休克分期—休克是连贯的生理学过程，始于感染灶(如脓肿)或损伤(如枪伤)等诱发事件，触发病理生理改变，可分多个阶段进展。休克早期(休克前期、休克期)对治疗反应较好，更易被逆转，而终末期休克则会发生不可逆的终末器官损害甚至死亡。休克前期–休克前期又称为代偿性休克，或隐匿性休克，其特点为针对组织灌注减少的代偿性反应。例如，在低血容量性休克前期，即使总有效动脉血容量减少10%，其他方面健康的成人仍可通过代偿性心动过速和外周血管收缩而无症状，并维持血压正常或轻度升高。因此，心动过速、体循环血压轻度变化(升高或降低)或者轻到中度高乳酸血症可能是休克早期唯一的临床表现。此时若及时采取适当治疗，则可能防止病情恶化并逆转即将恶化的征象，如心率和血清乳酸水平恢复正常。休克–在休克期，代偿机制逐渐失效，出现器官功能障碍的体征和症状，包括有症状的心动过速、呼吸困难、躁动、出汗、代谢性酸中毒、低血压、少尿及皮肤湿冷。器官功能障碍的症状和体征通常对应着显著的病理生理学异常。例如：在低血容量性休克中，临床症状和体征与动脉血容量减少20%-25%相关；而在心源性休克中，心脏指数降至2.5L/(min·m2)以下时才会出现体征和症状。终末器官功能障碍—进行性休克会导致不可逆的器官损害、MOF甚至死亡。在此期间，可见无尿和急性肾衰竭，酸血症导致心输出量进一步下降，低血压加重并抵抗治疗(常与血管麻痹相关)，高乳酸血症往往恶化，躁动进展为意识混沌和昏迷。休克进展至该阶段常导致死亡。
小结
定义–休克是指氧供减少、氧耗增加、氧利用不足或这些原因同时存在导致的一种细胞和组织缺氧状态。“不明原因的休克”指已发现休克但其原因不明的情况。分类–目前已确认4类休克，但很多患者同时存在下列多种休克：分布性休克原因有许多，包括脓毒性休克、全身炎症反应综合征(SIRS，如胰腺炎)、神经源性休克、过敏性休克、中毒相关的休克和内分泌性休克(如艾迪生病危象)。心源性休克可能源于心肌病变(如心肌梗死)、心律失常(如持续性室性心动过速)或机械性异常(如急性瓣膜破裂)。低血容量性休克可能由失血(如创伤)或非失血性体液丢失(如腹泻)造成。梗阻性休克可能为肺血管相关性的(如肺栓塞)或由于前负荷下降的机械性原因(如张力性气胸或心包填塞)。发病机制，机制–细胞缺氧导致细胞膜离子泵功能障碍、细胞内水肿、细胞内容物渗漏到细胞外间隙，以及细胞内pH值失调。这些生化过程进而发展为酸中毒、内皮功能障碍，以及炎症和抗炎级联反应进一步激活。病理生理学–大多数类型休克的共同表现为心输出量(CO)和/或体循环血管阻力(SVR)降低。一般而言，重度低血容量、心源性休克和晚期梗阻性休克表现为心输出量降低和SVR代偿性增加，以维持重要脏器的灌注；而分布性休克通常表现为SVR降低和心输出量代偿性增加。线粒体功能障碍(如一氧化碳中毒)所致休克的患者心输出量和SVR正常，但氧利用不足。休克分期–休克始于某诱发事件，可经历多个阶段：休克前期、休克和终末器官功能障碍。该过程最终会导致不可逆的终末器官损害和死亡。
---节选自uptodate